Le GPA serait impliqué dans les réactions de peurs aboutissant à des comportements de combat de fuite ou d'arrêt, et de tristesse. C'est alors qu'un des noyaux mésencéphalique lié à l'émotion va engendrer diverses modifications visibles (visage, voix) ou non (système chimique) qui vont donner lieu à un état spécifique de sentiment. Le fait de penser à un événement tragique ou d'en être témoin aura les mêmes effets, les mêmes conséquences.

   MALADIE DE BINSWANGER  

La maladie de Binswanger ou atrophie interstitielle du cerveau est une démence vasculaire provoquée par des lésions de la substance blanche sous-corticale liée à une hypertension artérielle. Décrite par Otto Binswanger en 1894, elle réalise une démence progressive avec troubles du comportement et de l'humeur.

L'imagerie cérébrale (scanner, IRM) montre des lésions de la substance blanche. Il n'existe aucun traitement spécifique.

   MAGNÉTOENCÉPHALOGRAPHIE   

La magnétoencéphalographie (MEG) est encore une autre technique d'imagerie, qui mesure le champ magnétique généré par l'activité électrique différentielle du cerveau. Les informations fournies par la MEG diffèrent de celles données par le CAT-scan et par l'IRM. Ces deux dernières donnent des informations structurales et anatomiques tandis que l'imagerie MEG produit des images des fonctions neurologiques pour mesurer l'activité électrique cérébrale en temps réel.

   MÉNINGES   

Notre système nerveux, très précieux est enfermé dans notre crâne et notre colonne vertébrale. Mais il n’est pas en contact direct avec les os. Pour l’isoler, pas moins de trois couches protectrices : les méninges. Parfois, ces gardiens sont l’objet de pathologies très graves, parmi lesquelles les méningites.

Les méningites correspondent à une atteinte inflammatoire des méninges. Le responsable est le plus souvent d’origine infectieuse :
     Virus, dans 80 % des cas. Elles sont alors bénignes et le rétablissement est le plus souvent spontané ;
     Bactérie, dans 20 à 25 % des cas. Ces infections sont particulièrement graves et peuvent être fatales ;
     Plus rarement par un parasite ou un champignon.

La moelle épinière flotte dans le liquide céphalo-rachidien, qui la protège et la nourrit ; comme le cerveau, elle est recouverte d'une membrane méningée constituée de trois couches : la pie-mère, l'arachnoïde et la dure-mère.
     La plus interne de ces membranes est la pie-mère, fine, compacte, qui transporte les vaisseaux sanguins vers le système nerveux central ;
     La membrane intermédiaire est l'arachnoïde, ainsi appelée en raison de sa ressemblance avec une toile d'araignée ;
Ces deux premiers "feuillets" plus délicats constituent la leptoméninge.
     La membrane la plus externe est la dure-mère, dure et résistante, formée de tissu conjonctif qui protège les couches sous-jacentes des os les entourant. La dure-mère est visible juste au-dessus de l'orbite de l'oeil.

L'espace compris entre la pie-mère et l'arachnoïde est appelé espace sous-arachnoïdien, alors que l'espace entre l'arachnoïde et la dure-mère est appelé espace sous-dural. Dans l’espace sous-arachnoïdien baigne le liquide céphalo-rachidien (LCR) appelé aussi le liquide cérébro-spinal qui en cas d’infection peut devenir inflammatoire.

Dans ['exemple du haut, le participant doit simplement rappeler le plus de lettres possible parmi toutes celles qui viennent de lui être brièvement présentées ; il lui est alors difficile de restituer plus de 4 lettres. Dans ['exemple du milieu, un petit indice visuel signale au participant qu'il va devoir retenir les lettres situées sur la deuxième rangée. Ce dernier porte alors son attention sur ces 4 lettres et réalise l'exercice sans difficulté. L'exemple du bas reprend la situation précédente, mais l'indice apparaît cette fois après que les lettres ont disparu de l'écran. Pourtant, le participant parvient à accomplir la tâche, en portant son attention « après coup » sur la trace laissée en mémoire par la rangée signalée. Cette forme de mémoire porte le nom de « mémoire iconique » et peut donc être explorée par l'attention.

   MÉSENCÉPHALE   

Le mésencéphale, le cerveau « moyen », est une région du tronc cérébral reliée au cerveau, situé entre la protubérance (ou pont) en bas et le diencéphale en haut. Il est formé, de l'avant vers l'arrière, de :
     le pied, pes pedunculi ou crus cerebri (droite et gauche)
     du tegmentum mesencephali
     du tectum mesencephali
     Crus cerebri et tegmentum constituent les pédoncules cérébraux.

Plus exactement, cette région centrale de l'encéphale reliée au cerveau est située au-dessous du diencéphale entre la protubérance annulaire et le diencéphale. Le mésencéphale qui fait partie du tronc cérébral, correspondant à la région moyenne de l'encéphale, présente à sa face ventrale 2 renflements : les pédoncules cérébraux qui ressemblent à des piliers verticaux soutenant le cerveau d'où leur nom signifiant petits pieds du cerveau. Ces pédoncules contiennent les grands tractus (réseau de neurones) moteurs pyramidaux qui descendent vers la moelle épinière. Le faisceau pyramidal est une voie nerveuse principale appartenant au système nerveux central (encéphale et moelle épinière). Il est constitué d'un groupement de fibres nerveuses possédant un trajet commun, et destinées à transporter les messages moteurs volontaires (influx nerveux permettant d'obtenir un mouvement, contrairement aux messages destinés à la perception des sensations). Il relie les cellules nerveuses de forme pyramidale contenues dans l'écorce cérébrale (substance grise du cerveau) à d'autres cellules nerveuses contenues dans la moelle épinière. Les pédoncules cérébelleux supérieurs quant à eux sont également constitués de tractus qui relient la partie arrière du mésencéphale au cervelet. Le bulbe rachidien situé à l'avant du mésencéphale correspond @? un renflement de la partie supérieure de la moelle épinière où se situent entre autres plusieurs centres nerveux importants tels que les centres respiratoires (permettant le fonctionnement automatique des poumons). Les tubercules quadrijumaux correspondent aux relais des voies visuelles et auditives. En définitive le mésencéphale donne naissance à des nerfs crâniens (nerfs issus du crâne) oculomoteurs (permettant la motricité des yeux).

   MYÉLINE   

(Du grec myelos=moelle). On la trouve dans le cerveau (le système nerveux central - SNC) et hors du cerveau dans le système nerveux périphérique - SNP. La myéline qui accompagne hors du crane et hors de la colonne vertébrale les axones des nerfs est de composition proche de celle trouvée dans le SNC. Elle est synthétisée par des cellules connues sous le nom de cellules de Schwann.

Dans le SNC la myéline est le produit d'une cellule baptisée oligodendrocyte (cellule « aux dendrites peu nombreuses ») qui est un des élements de ce qu'on appelle la névroglie (qu'on peut définir négativement comme "l'ensemble des cellules du SNC, qui ne sont pas des neurones, mais qui jouent un rôle de soutien ou de nutrition à leur égard"). L'intendance en quelque sorte.

Les oligodendrocytes, une fois bien ancrés, envoient des extensions de leur membrane, en forme de nappes, en direction des axones. D'une seule cellule peuvent ainsi naître une quarantaine de ces prolongements qui vont littéralement « habiller » les axones en s'enroulant autour d'eux plusieurs fois comme des voiles qui les enfermeraient dans un fourreau, dans une gaine à plusieurs couches. Les « voiles » de l'oligodendrocyte sont beaucoup plus riches en lipides que les membranes cellulaires courantes. Une telle concentration exclut toute présence d'eau et toute possibilité d'être traversé par des ions sodium et potassium. La myéline est donc avant tout un excellent isolant de l'axone à l'égard d'une part des axones voisins, d'autre part du milieu extérieur.

Une question se pose alors : comment peuvent donc agir dans un axone myélinisé les pompes à sodium et les canaux à potassium et à sodium de sa membrane qui permettront par leur jeu la propagation de l'influx nerveux ? Depuis 1871 on avait remarqué que la gaine de myéline des axones était interrompue de place en place par des étranglements qu'on avait baptisés « noeuds de Ranvier » du nom de l'histologiste lyonnais qui les avait décrits le premier. Ces étranglements, ces noeuds, sont en réalité des « brèches » dans la gaine isolante de la myéline et c'est là que sont concentrés toutes les « pompes à sodium », tous les canaux par lesquels les ions sodium et potassium peuvent entrer ou sortir de l'axone. En ces points la densité des canaux peut atteindre 1 000 éléments au micromètre carré !

Dans le cas d'un axone myélinisé les échanges ont lieu seulement au niveau des brèches ouvertes dans la gaine de myéline. L'influx « saute » d'un noeud à l'autre (la conduction est dite – saltatoire). Pour un calibre donné d'axone, la vitesse de conduction est beaucoup plus rapide dans le second cas. En d'autres termes, les axones myélinisés peuvent se permettre d'être beaucoup plus fins, d'où économie d'encombrement avec possibilité d'axones plus nombreux dans un même nerf.

La myélinisation du SNC dans l'espèce humaine n'est pas terminée à la naissance. Le processus prendra plusieurs mois et ne s'achèvera même qu'après les premières années pour certaines structures. On a pu montrer qu'au cours de cette période de développement du cerveau humain, un oligodendrocyte doit synthétiser chaque jour plusieurs fois son propre poids de myéline. Les molécules chimiques de la myéline, notamment les molécules lipidiques, sont élaborées en permanence (anabolisme), puis dégradées après usage (catabolisme) grâce à une série d'enzymes actuellement bien connues. Le renouvellement moléculaire (les AngloSaxons disent le « turnover ») est assez rapide. La plupart des lipides de la myéline n'ont une demi-vie que de quelques semaines.

   NERF   

Les nerfs crâniens de I à XII
Quand vous souriez, froncez les sourcils, mâchez, goûtez, regardez et écoutez, une douzaine de nerfs spécialisés sont impliqués dans la transmission et le traitement de ces messages. Ce sont les nerfs crâniens. Les douze paires de nerfs crâniens sortent par la base du cerveau. Toutes, sauf les deux premières, sont reliées au tronc cérébral. Ces nerfs relient le cerveau aux parties de la tête et du cou comme les oreilles, les yeux, le nez, la bouche et le visage.

À quoi ça sert ?
Certains nerfs contrôlent les mouvements musculaires, d'autres relaient l'information depuis les organes sensoriels, d'autres enfin combinent les deux fonctions. Les composantes motrices des nerfs crâniens envoient leurs axones au-delà de la boîte crânienne, afin de contrôler les mouvements musculaires généraux (comme ceux des yeux et du visage) et spécialisés (comme le battement cardiaque). Les composantes sensitives proviennent de l'extérieur du cerveau, précisément de ces amas de cellules appelés « ganglions sensitifs ». Ces ganglions se divisent en branches. Une branche est reliée à un organe sensoriel (comme les récepteurs du goût sur la langue) et transmet des signaux à une seconde branche qui pénètre dans le cerveau. Le tableau ci-contre présente chaque nerf crânien et sa fonction. Le schéma ci-dessous vous aide à les localiser dans le cerveau.

Les nerfs optiques en provenance de chaque oeil se croisent au niveau du chiasma optique. À ce niveau les fibres des moitiés nasales de chaque rétine se croisent vers l'hémisphère opposé, alors que les fibres temporales (vers vos oreilles) de la rétine se projettent vers l'hémisphère du même côté.
Les fibres qui se prolongent du chiasma optique au corps qéniculé latéral du thalamus sont appelées bandelettes optiques et transmettent les informations des deux yeux. Si une bandelette optique est endommagée d'un côté, cela peut provoquer une cécité partielle dans les deux yeux. La radiation optique désigne le faisceau de fibres nerveuses qui relie le corps géniculé latéral du thalamus au cortex visuel.
Le chiasma optique est la partie du cerveau où les deux nerfs optiques se croisent et il permet le traitement croisé de l'information visuelle captée par les deux rétines. Le corps géniculé du thalamus, appelé parfois aussi corps genouillé, est la partie du cerveau qui traite l'information visuelle.
La radiation optique est un faisceau de fibres nerveuses qui relie le corps géniculé du thalamus au cortex.

   NEUROGENÈSE   

Contrairement aux conceptions qui prévalaient jusqu’à la fin du 20ème siècle, il est désormais clairement démontré qu’il existe une neurogenèse active tout au long de la vie chez l’homme. Cette neurogenèse a principalement été mise en évidence au niveau de l’hippocampe grâce à des molécules marquées se fixant sur les cellules en mitose. Elle consiste en la différenciation de cellules souches en neurones, conduisant à l’apparition de nouveaux neurones, alors que la neuroplasticité est un processus plus large. Elle inclut toutes les modifications biochimiques et cellulaires du cerveau qui lui permettent de s’adapter aux contraintes externes et internes, en perpétuel changement. Ainsi la neurogenèse n’est-elle que l’un des éléments de la neuroplasticité. La plasticité neuronale fait intervenir certains facteurs neurotrophiques, mais aussi des mécanismes de protection à l’encontre de facteurs neurotoxiques.

Plus de détail sur la neurogenèse

Antidépresseurs et croissance de nouveaux neurones-1
Antidépresseurs et croissance de nouveaux neurones-2
Antidépresseurs et croissance de nouveaux neurones-3

   NEURONE    voir aussi : exocytose

Il existe deux classes de cellules dans le système nerveux : les cellules nerveuses proprement dites, ou neurones, et les cellules neurogliales. Les neurones transportent des signaux de nature électrique grâce aux propriétés de leur membrane. Ils forment entre eux des réseaux câblés et communiquent par l'intermédiaire de synapses. Les cellules neurogliales, dix fois plus abondantes, ont diverses fonctions trophiques.

Les neurones sont des cellules comme les autres, mais ont une forme assez originale : à partir d'un corps central (10 à 50 millièmes de millimètres) partent des "bras", les dendrites, et une "queue", l'axone. Mais contrairement à ce que l'on pourrait croire, les corps cellulaires et les axones ne sont pas mélangés : les neurones constituent la "matière grise", alors quel le réseau d'axones constitue la "matière blanche", une sorte de faisceaux de câbles.

Les neurones sont des cellules (comme les autres cellules, elles ont un noyau, des chromosomes...) mais sa particularité est d'avoir des ramifications qui lui permettent de communiquer avec les cellules voisines. Ils sont au nombre d'environ 100 milliards dans le cerveau humain, représentés par un millier de types différents. L'axone est généralement entouré d'une gaine isolante de couleur blanche (c'est une graisse appelée myéline). Si bien que ce qui apparaît gris dans le cerveau correspond à des regroupements de cellules grises, les centres nerveux, et ce qui apparaît blanc constitue les câblages assurant la communication entre différents centres. Les zones grises sont ainsi de véritables « ordinateurs » spécialisés.

Les ions sont des substances chimiques de l'organisme chargées électriquement. Les ions positifs importants sont le sodium, le potassium et le calcium. D'autres ions, comme le chlore, ont des charges négatives. Vous suivez ? Alors on continue. Les ions, à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule nerveuse, ont une tendance naturelle à s'équilibrer. Cependant, la membrane qui entoure le neurone laisse passer certains ions et en bloque d'autres, ce qui crée un déséquilibre. Quand un neurone est au repos, qu'il n'envoie pas de signal, la concentration des ions sodium et potassium est plus élevée à l'extérieur du neurone qu'à l'intérieur; c'est l'inverse pour le chlore. La face interne de la membrane du neurone est alors chargée négativement et la face externe positivement. La différence de charge électrique entre l'intérieur et l'extérieur du neurone est appelée « potentiel de repos ». Ce potentiel est de - 70 millivolts (mV), ce qui veut dire que l'intérieur du neurone est chargé de 70 mV de moins que l'extérieur.
     Quand un nerf est stimulé, la perméabilité de la membrane cellulaire change rapidement, provoquant une « dépolarisation ». Un échange ionique se produit alors à travers la membrane. Les ions sodium (chargés positivement) se ruent à l'intérieur du neurone, ce qui charge la cellule positivement. Quand ce changement se produit, le potentiel de repos passe de -70 mV à 0 mV. Quand la dépolarisation avoisine les -55 mV, un influx appelé potentiel d'action se déclenche. Si la dépolarisation n'atteint pas ce seuil de -55 mV, le potentiel d'action n'est pas générée et le signal nerveux n'est pas transmis.
     La sortie des ions potassium permet la repolarisation progressive de la membrane du neurone. Ce processus correspond à la « période réfractaire », pendant laquelle le neurone revient à son potentiel de repos.

Potentiel d'action :
Voyons comment fonctionnent les neurones. Les techniques modernes, chimie biologique, microscopie électronique, ont permis d'élucider bon nombre de mécanismes du fonctionnement des neurones dont le potentiel d'action. Ce potentiel d'action ou influx, d'une grande constance, se propage le long de l'axone vers les terminaisons, à une vitesse variable proche du mètre par seconde. (La terminaison de l’axone au niveau de cette synapse est renflée en un bouton et dans ce renflement, le synaptosome, se trouvent des granules, des corpuscules, de petites vésicules qui contiennent des substances chimiques appelées «médiateurs chimiques de l’influx nerveux». Pourquoi ce nom? Parce que lorsque l’influx nerveux qui se déplace du corps du neurone vers la synapse va parvenir à la terminaison de l’axone au niveau du synaptosome, ces vésicules vont se coller à la membrane synaptique et déverser leur contenu dans l’espace qui sépare le neurone du neurone suivant).
     Ainsi, l'influx nerveux n'apparaît plus comme un courant électrique (électrons) se propageant le long de l'axone (= prolongement de sortie du neurone), mais comme un échange d'ions (ion = atome ou molécule électrisée) : la « pompe à sodium ». Schématiquement, l'excitation du neurone provoque l'ouverture de vannes réparties sur la membrane de l'axone, ce sont les canaux ioniques (= grosses protéines qui s'ouvrent et se ferment). Tout d'abord les vannes à sodium s'ouvrent, laissant passer un flot d'ions sodium (Na+ car chargés positivement) à l'intérieur de l'axone. Afin de compenser ce changement électrique (flux d'ions positifs), des canaux à potassium (K+) s'ouvrent, laissant s'échapper des ions potassium. Mais ce flux entraîne l'ouverture des canaux sodium suivants, et ainsi de suite en cascade. Si l'on place une électrode à l'endroit de la vanne à sodium, il y a une dépolarisation (la surface devient un peu plus négative car des ions positifs tombent à l'intérieur), qui se propage ainsi de proche en proche le long du neurone. Ce n'est pas un influx nerveux négatif qui court le long de l'axone, mais une cascade d'échanges de molécules électrisées. La communication neuronale n'est donc électrique que secondairement, le mécanisme premier est chimique, d'où l'impact des médicaments et drogues. La caractéristique fondamentale des neurones, c'est qu'ils s'assemblent en fonction des stimulations et des apprentissages. Et ce sont ces connexions (synapses) qui déterminent le fonctionnement mental. Par exemple, lors d'un apprentissage, les stimulations répétées (bouger un doigt, prononcer un son...) vont aboutir à des échanges entre neurones voisins et la construction de nouvelles synapses augmentant leurs contacts. Plus ces connexions sont nombreuses, et plus la mémoire sera durable, d'où la nécessité de l' entraînement et de la répétition. L'équipe d'Eric Kandel, prix Nobel de médecine en 2000, a ainsi montré le rôle d'une hormone de croissance dans la construction de ces nouvelles connexions.

Première animation

Deuxième animation

Mises à part quelques exceptions, le stock de neurones est déterminé à la naissance mais toute leur vie, les neurones vont pousser en fonction des stimulations pour créer des connexions. Ce sont ces connexions qui « programment » le fonctionnement psychologique.

Libérée dans l'espace synaptique, la substance chimique (neurotransmetteur) agit sur les récepteurs de la membrane du neurone-cible. Si le neuromédiateur est le bon (il en existe une centaine), le récepteur s'ouvre. Un peu comme une clé ouvrant une serrure.

Les électrophysiologistes représentent généralement les variations du potentiel électrique des neurones sous forme de courbes, avec le temps en abscisse et le potentiel en ordonnée. Dans ces tracés, les potentiels d'action ressemblent à de petites pointes, ce qui leur vaut d'être appelés spike – terme anglais désignant à la fois une pointe et un smash au volley-ball, ce qui a l'avantage de bien rendre compte du caractère spectaculaire de ce type d'événements. Un dispositif électronique simple, disponible dans tous Les laboratoires d'électrophysiologie, permet également de convertir l'activité électrique des neurones sous forme sonore. Les variations continues du potentiel électrique produisent alors un petit grésillement, tandis que les potentiels d'action émettent un tac très caractéristique. IL est alors possible d'« écouter » les neurones communiquer entre eux, au rythme de ces petits tac... tac... tac... tac tac... tac.

En connectant les neurones entre eux de diverses façons, on peut créer toutes sortes de circuits amusants. Si vous connectez par exemple deux neurones en collant l'axone-tronc du premier aux dendrites-branches du second, et réciproquement, vous obtenez un circuit tout à fait différent selon que les neurones s'inhibent ou s'excitent mutuellement. Si les deux neurones sont excitateurs, le résultat n'est pas très intéressant : chacun excite l'autre jusqu'à L'amener à sa fréquence de décharge maximale et les potentiels d'action se succèdent simplement les uns aux autres à un rythme effréné. Si l'un des neurones est inhibiteur et l'autre excitateur, le résultat est beaucoup plus intéressant : plus Le neurone excitateur est actif, plus il active le neurone inhibiteur ; mais plus le neurone inhibiteur est actif, plus il inhibe le neurone excitateur, donc moins le neurone excitateur est actif. Donc plus le neurone excitateur est actif, et moins il est actif. Vous me suivez ? Plus il y a de gruyère, plus il y a de trous, et plus il y a de trous, moins il y a de gruyère. Ce petit système de deux neurones se comporte de façon oscillatoire. Car lorsque l'un des deux neurones s'active, il s'écoule toujours un certain temps avant que l'autre neurone ne subisse les effets de cette activité. Ce petit délai détermine la fréquence de l'oscillation, plus il est long et plus la fréquence de l'oscillation est lente.
Il est donc très facile pour le cerveau de générer des oscillations, de fréquences très diverses. C'est ce que constata l'Allemand Hans Berger quand il fut le premier à mesurer l'activité électrique d'un cerveau humain en collant une électrode sur la tête du fils de son jardinier, dans les années 1920. Berger souhaitait découvrir les mécanismes de la télékinésie, la transmission de pensée. Il échoua dans cette entreprise mais découvrit à La place de magnifiques oscillations à 10 Hz, rapidement baptisées rythme alpha. Ce fut Le premier rythme découvert dans le cerveau de l'homme, avant le rythme bêta, autour de 20 Hz, et le rythme gamma, autour de 40 Hz, deux rythmes jouant un rôle important pour l'attention. Berger venait aussi d'inventer l'électroencéphalographie, ou EEG, la technique la plus utilisée aujourd'hui pour mesurer L'activité du cerveau humain.

Potentiel d'action à long terme - LTP (J. Ledoux "Le cerveau des émotions"):
La LTP correspond à un renforcement de la connexion fonctionnelle entre deux aires (A et B). Comme les connexions entre ces aires consistent en des synapses, on pense que la LTP augmente les transmissions entre elles. La LTP est induite en laboratoire en donnant une volée de stimuli électriques à l'aire A. Ce traitement se traduit par l'amplification de la réponse neurale à un stimulus test donné par la suite. Comme ce stimulus donne une plus forte réponse après une stimulation répétée, celle-ci augmente la transmission dans la voie.

Une autre propriété importante de la LTP est sa coopérativité. Pour qu'une LTP se produise, il faut qu'un nombre assez élevé de signaux arrivent à la cellule afin que suffisamment de synapses soient activées. Autrement, la LTP n'a pas lieu. En d'autres termes, les signaux arrivant au neurone doivent coopérer pour qu'il y ait une LTP. Un type particulier de coopérativité très important pour faire le lien entre LTP et apprentissage est l'associativité'. Considérons à nouveau le neurone Z recevant des signaux de X et Y. Si les voies X-Z et Y-Z sont fortement activées en même temps, un stimulus test appliqué à l'une de ces deux voies donne ensuite une réponse synaptique plus importante que si une seule des voies avait été activée auparavant. Cela illustre la coopérativité entre les deux voies qui se trouvent désormais associées.
     La propriété associative de la LTP est un maillon clé pour le principe hebbien de l'apprentissage et un moyen potentiel de former des associations lors de l'acquisition de nouvelles expériences. Et les bases hebbiennes de l'apprentissage se sont trouvées renforcées par la découverte dans l'hippocampe des bases moléculaires de la LTP et de l'apprentissage.

Principe de ségrégation fonctionnelle : (J.P. Lachaux "Le cerveau attentif")
« Qui se ressemble s'assemble » : les neurones participant aux mêmes processus cognitifs se trouvent souvent les uns à côté des autres dans les mêmes parties du cerveau, sans doute pour interagir plus facilement. C'est grâce à ce principe qu'il est possible de dire grosso modo « à quoi servent » la plupart des aires de Brodmann.
Ce mode d'organisation n'a pas que des avantages. Dans certaines entreprises, le président et le vice-président ne voyagent jamais dans le même avion pour qu'il reste toujours un survivant au cas où l'un des deux avions s'écrase. Malheureusement, les neurones chargés d'une même fonction voyagent toujours ensemble, collés les uns aux autres. Si un neurone est impliqué dans la reconnaissance des visages, il y a toutes les chances pour que ses voisins le soient aussi. Il suffit donc que cette partie du cerveau soit détruite pour que le cerveau ne sache plus reconnaître les visages. C'est ce que l'on appelle la prosopagnosie, que l'on constate généralement chez les patients atteints dans un gyrus en forme de fuseau situé sur le plancher du lobe temporal : le gyrus fusiforme.
Le principe de ségrégation fonctionnelle permet de nommer les régions du cortex à partir de la fonction qui les caractérise. On parle ainsi en anglais de la fusiform face area pour désigner cette partie du gyrus fusiforme nécessaire à la reconnaissance des visages, ou de la word form area, située aussi dans le gyrus fusiforme et spécialisée dans la reconnaissance des mots. Le cortex moteur désigne quant à lui une large bande de cortex verticale située dans le lobe frontal, juste en avant du sillon central, là où on porte parfois ses lunettes de soleil quand on ne veut pas les avoir sur le nez, sur le dessus de la tête. Il sert à mettre les muscles du corps en action, avec une sous-région particulière pour contrôler la main, le pied et toutes les autres parties du corps. Il n'existe pas à proprement parler de « région de l'attention », bien que la lésion de certaines zones provoque, comme nous l'avons vu, des déficits attentionnels marqués.

   NEUROPLASTICITÉ   

La neuroplasticité - ou plasticité neuronale - peut se définir comme l’ensemble des manifestations traduisant la capacité des neurones à se modifier et se remodeler tout au long de la vie. Tous ces mécanismes contribuent à une adaptation des neurones à un environnement moléculaire, cellulaire et fonctionnel extrêmement changeant et par voie de conséquence à des modifications fonctionnelles.
Ainsi, chaque seconde, notre cerveau se modifie en fonction des expériences affectives, psychique, cognitives que nous vivons. C’est un processus physiologique d’adaptation du système soumis à l'influence de facteurs environnementaux, génétiques ou épigénétiques.

La neuroplasticité correspond à deux processus fondamentaux : l’un consiste à multiplier les connexions et/ou les neurones : on parle alors de neurogenèse, l’autre est responsable de la suppression de connexions inefficaces ou inutilisées. Ce processus, appelé “élagage synaptique”, participe pleinement à la neuroplasticité cérébrale, donc à notre capacité à apprendre et à mémoriser. Bien que chaque neurone agisse en toute indépendance, l’apprentissage de nouvelles compétences nécessite la mise en oeuvre d’un grand nombre de neurones, activés simultanément pour traiter l’information dans le cadre de réseaux spécialisés.

La plasticité intervenant lors de processus "post-lésionnels" est par nature plus spécifiquement dépendante de l'âge, de l'étendue des lésions mais aussi du degré de développement de la structure impliquée, ainsi que des stimulations fonctionnelles qu'elle peut recevoir, en tenant compte de la notion de période critique durant laquelle les stimulations restent opérantes. Trois processus seraient mis en oeuvre dans le cadre des récupérations de fonction : il s'agit soit directement de mécanismes de réparation des circuits neuronaux, soit de phénomènes de substitution activant des systèmes normalement non utilisés ou sous-utilisés, soit encore de processus de compensation correspondant au rétablissement progressif du degré de fonctionnement "normal" de structures placées sous l'influence de la région lésée et transitoirement inactivées.

Au niveau cellulaire, les mécanismes intervenant dans les récupérations post-lésionnelles sont : la réorganisation des afférences par bourgeonnement axonal ("sprouting") et synaptogénèse réactionnelle, l’adaptation neuronale compensatoire par suractivation des afférences préservées et prolifération des récepteurs post-synaptiques par hypersensibilité de dénervation, changements phénotypiques réactionnels. (site : neuroplasticité.com)

On sait depuis Pavlov que la plasticité est une propriété primordiale de tous les neurones. Mais ce fait à vite été oublié par tous les localisationistes.

Les progrès scientifiques en ce qui a rapport au cerveau et au système nerveux sont en train de révolutionner la connaissance de la relation entre non seulement les fonctions du corps physique, mais aussi de la conscience et de l'énergie.

Les scientifiques ont cru dans le passé que le cerveau endommagé par un accident physique ou neural comme une AVC (accident vasculaire cérébral) allait rendre cette partie du cerveau ineffective et provoquer une réaction définitive chez le patient sous la forme d'une paralysie ou au mieux une paresthésie spécifique.

Dans le passé on avait pour ainsi dire « mappé » le cerveau. Telle région du cerveau pour telle fonction. Par exemple l'arrière de la tête pour la vision. La région du lobe latéral pour l'audition. Etc. La conclusion était : si cette région est atteinte, le patient venait de perdre toute chance de récupérer.

Certains pionniers neurologues chercheurs ne purent laisser au hasard le fait que certains patient, refusant cette conclusion, se sont remis à marcher, à parler, à bouger etc. Et ainsi on a découvert un phénomène extraordinaire, nouveau pour la science moderne, qu'on a qualifié de : « Neuroplasticité », mot qui n'est pas encore dans le dictionnaire.

En un mot, quand une région du cerveau présente une dysfonction spécifique, votre cerveau a la capacité cérébrale de rééduquer cette fonction en utilisant une région cérébrale différente. Le cerveau créera de nouvelles connections neuronales. Pour dire simplement, le cerveau se « rééduquera » en utilisant des régions nouvelles. Avec le temps, la guérison deviendra possible.

L’hypothèse selon laquelle le déterminisme génétique de l’organisation des voies nerveuses présente des limites a été exprimée au travers des théories béhavioristes, ou encore par les travaux sur la stabilisation sélective des synapses, notamment.

Ces travaux suggèrent, qu’au cours du développement, un certain nombre de facteurs épigénétiques, traduits par exemple aujourd’hui au travers de l’action des facteurs trophiques ou des molécules impliquées dans l’adhérence cellulaire, pour ne citer que ceux-là, puissent intervenir pour influencer l’action des gènes.

Progressivement s’est ainsi instaurée l’idée de l’influence de l’environnement sur le développement cérébral, contribuant à un certain degré de variabilité dans la mise en place des réseaux nerveux.

Dans ce contexte, l’activité neuronale était considérée comme jouant un rôle majeur dans la construction du système nerveux ; la variabilité qui en résultait pouvant être source de différences dans l’expression comportementale, alors même que le patrimoine génétique entre individus de la même espèce était très proche.

De nombreux travaux, portant en particulier sur la mise en place des voies visuelles au cours du développement, sont venus conforter cette vue d’une dynamique du fonctionnement neuronal à la base de la spécificité de la construction des voies neuronales.

En dépit de la reconnaissance d’une forte constance dans la structure élémentaire du cerveau, la notion de la fixité de l’organisation même du système nerveux était ainsi partiellement battue en brèche.

Cette évolution conceptuelle a alors permis de progresser dans les hypothèses explicatives des récupérations de fonction postlésionnelles intervenant chez l’adulte ; par exemple, en introduisant

– au-delà des questions de régénérescence

– l’idée de l’existence de représentations cérébrales multiples, offrant la possibilité d’un traitement « parallèle » de l’information qui pourrait permettre une certaine sauvegarde des fonctions en cas de lésions partielles.

D’autres hypothèses invoquent l’existence de voies surnuméraires qui représentent, dans la théorie de la vicariance, des circuits neuronaux non utilisés et mobilisables en fonction des besoins, idées popularisées par la notion selon laquelle « nous n’utilisons qu’une partie de notre cerveau » ; et, selon d’autres hypothèses, les récupérations de fonction consécutives aux lésions cérébrales pourraient aussi être expliquées en proposant de façon implicite, avec la théorie de la diaschisis, des changements du mode de traitement de l’information dans des circuits neuronaux non directement affectés par les lésions elles-mêmes.

Aujourd’hui, la notion de plasticité cérébrale est très largement débattue et les mécanismes de cette neuroplasticité font l’objet d’une recherche intensive développée en particulier aux niveaux cellulaire et moléculaire par l’approche de la dynamique des interactions cellulaires.

En dehors de la biologie du développement et des processus liés aux récupérations de fonctions postlésionnelles chez le sujet adulte indemme de toute affection neurologique, plusieurs domaines d’études se réfèrent explicitement à la neuroplasticité : par exemple, le domaine de la mémorisation et de l’apprentissage, ou encore celui, en émergence, de la neurogenèse dans certains systèmes sensoriels en renouvellement perpétuel comme le système olfactif, mais aussi le domaine de changements structuraux intervenant transitoirement dans le système nerveux selon l’état physiologique de l’individu, et notamment de stress ; telles les études remarquables sur les changements perceptibles au niveau ultrastructural dans l’hypothalamus lors de la lactation par exemple , ou encore la flexibilité apparente des cartes corticales, à un niveau plus global, lors de procédures d’apprentissage.

L’idée d’un renouvellement synaptique lié à une perte et au remplacement des synapses dans un processus dynamique, y compris en l’absence de processus lésionnels, est ainsi progressivement admise par la communauté scientifique.

Dès lors, la notion de neuroplasticité, initialement réduite aux processus intervenant au cours du développement ou en rapport avec les récupérations fonctionnelles postlésionnelles, peut être étendue à l’ensemble des observations traduisant une dynamique des interactions cellulaires qui contribue, in fine, à l’adaptation comportementale.

Le terme de neuroplasticité prend, de ce fait, de nombreuses acceptions et paraît applicable, en première approximation, dans tous les cas où des changements structuraux durables de la connectivité cérébrale peuvent être mis en rapport avec des variations de fonction ou de fonctionnement du système nerveux, comme l’avait proposé Paillard dès 1976.

Cependant, rien n’exclut que de simples changements d’activité intervenant durablement (hors mécanismes de régulation, à court terme, de caractère transitoire), sans conséquence connue sur l’architecture cérébrale, aient les mêmes influences sur les comportements ; par exemple, dans le cas de l’action de certaines drogues psychotropes et des processus de dépendance qui en découlent.

La notion de neuroplasticité pourrait alors être étendue plus généralement à l’ensemble des processus affectant durablement la dynamique des interactions cellulaires, c’est-à-dire le fonctionnement des réseaux nerveux, y compris au cours de l’établissement d’états pathologiques, et contribuant, au-delà de la mise en place et de la sélection des voies neuronales pendant le développement, à leur maintien tout au long de la vie de l’individu.

De ce point de vue, il est alors notable que le processus de sénescence peut être perçu partiellement comme une réduction de la plasticité cérébrale susceptible de se traduire par une certaine « rigidité comportementale ».

Il semble dès lors utile de distinguer, sans les opposer, deux formes de plasticité : la plasticité structurale, associée à des changements structuraux, et la plasticité fonctionnelle qui recouvrirait des modifications des relations intercellulaires traduites principalement au niveau synaptique.

Ce second type de mécanisme peut présenter un caractère durable et nous savons, aujourd’hui, qu’il peut se traduire, au-delà de modifications perceptibles de l’activité synaptique, par des altérations profondes de l’activité cellulaire, susceptibles d’aller jusqu’à affecter le phénotype.

Il est vraisemblable que ces deux formes de plasticité, arbitrairement distinguées sur la base d’une phénoménologie présentant des limites méthodologiques évidentes, soient à même de ne représenter qu’une suite de dispositifs utilisés par les cellules nerveuses pour adapter leur fonctionnement à long terme.

Ce peut être le cas vis-à-vis des contraintes imposées, soit par des changements environnementaux, ce qui est envisagé pour les apprentissages et la mémorisation par exemple, soit par des modifications de paramètres internes traduisant des changements d’états physiologiques, notamment liés à des états hormonaux fluctuants, soit enfin par des modifications de la structure ou de l’activité cérébrale de caractère pathologique, par exemple encore dans le cas des récupérations de fonctions postlésionnelles.

Il est alors également concevable qu’une certaine hiérarchie existe dans les dispositifs utilisés par le système nerveux pour répondre à ses contraintes externes et/ou internes, les changements structuraux pouvant ne représenter qu’une forme achevée d’adaptation, globalement traduite par la dynamique des interactions cellulaires.

Fonctionnement de l’entraînement cognitif
La "Neuroplasticité" se réfère aux changements physiques qui s’opèrent dans votre cerveau et qui s’adaptent à votre environnement dans la vie de tous les jours. Tous les jours de votre existence, les neurones et les liens entre eux changent pour déchiffrer les informations. En influençant leur plasticité avec les bonnes activités, il est possible d’entraîner votre cerveau pour un meilleur fonctionnement. L’apprentissage et le challenge à répétition peuvent provoquer une neuroplasticité plus élaborée et vous préparer contre les effets négatifs sur le cerveau telles que la maladie d’Alzheimer ou la vieillesse.

Améliorer la capacité cognitive
     Les capacités cognitives fondamentales, telles que la mémoire, l’attention, le contrôle des fonctions cognitives ou la vitesse de raisonnement, peuvent être améliorées avec un entraînement approprié. Dans une étude réalisée par l’Institut National de la Santé (NIH, Etats-Unis), les chercheurs scientifiques ont découvert que la mémoire, le raisonnement et rapidité de raisonnement peuvent être améliorés par de l’entraînement au quotidien. De plus, les recherches ont démontré que les améliorations cognitives persistaient pendant au minimum 5 ans.

La mémoire : Il est parfois difficile de stocker et de récupérer toutes les informations nécessaires pour ensuite s’en rappeler (même sur un période très courte). Une de mémoires la plus importante est connue sous le nom de la mémoire de travail (en anglais), elle est utilisée pour stocker et manipuler temporairement l’information. La mémoire de travail est cruciale dans plusieurs secteurs cognitifs, tels que la résolution de problèmes et la compréhension d’une langue.

L’attention : La capacité à se concentrer sur l’information la plus importante nous aide à suivre une conversation, conduire prudemment, ou encore gagner en efficacité.

Le contrôle cognitif : Le contrôle cognitif, aussi connu sous le nom de processus exécutif, fait référence à une panoplie de processus avancés tels que prendre une décision, anticiper et supprimer des comportements inappropriés. Le contrôle cognitif nous permet d’aligner nos pensées avec nos comportements.

La Rapidité de Raisonnement : (en anglais) permet de déterminer à quelle vitesse une personne peut percevoir et interpréter une information. La rapidité de raisonnement est considérée par certains comme étant le facteur cognitif ayant le plus d’effet sur les autres facteurs cognitifs.

Pourquoi faut-il entraîner ses capacités cognitives ?
     L'avancée en âge s'accompagne de difficultés cognitives plus souvent exaspérantes que réellement sources de handicap. Ces difficultés sont principalement liées à une plus grande sensibilité aux interférences (bruit, conversation avec plusieurs personnes), une attention réduite et une augmentation du temps nécessaire pour analyser simultanément plusieurs informations (faire la cuisine et comprendre en même temps une conversation un peu technique). L'information est souvent traitée plus superficiellement, l'organisation et le classement des données à mémoriser est plus lent, la génération d'images mentales est moins facile. Il en résulte des difficultés de mémorisation et une certaine lenteur à retrouver des souvenirs (noms propres) ou des faits récents (ce que l'on vient chercher dans une pièce).
     Entraîner ses capacités cognitives peut permettre de pallier certaines de ces difficultés que nous vivons parfois mal au quotidien et de faciliter ainsi notre confort cognitif. Certains travaux ont par ailleurs démontré qu'une stimulation cognitive riche et variée pourrait reculer de quelques années la survenue d'une maladie d'Alzheimer. L'entraînement des fonctions cognitives repose sur le renforcement de la plasticité cérébrale, qui suscite de nouvelles connexions entre les neurones, renforce certains circuits et, nous le savons depuis peu, permet même de créer de nouveaux neurones à partir de neurones souches.
     ...il faut être conscient que l'on ne peut entraîner ses fonctions cognitives comme on muscle ses jambes. Même si le bridge stimule la mémoire ancienne des règles de jeu et que les mots fléchés font travailler la mémoire des mots (orthographe, définitions...), jouer aux cartes ne permet pas de retrouver ses clés ou sa voiture ! Il est donc fondamental de travailler tous les aspects de ses fonctions cognitives et en particulier ceux qui sont négligés par la routine des loisirs habituels. Ajoutons que cet entraînement n'aura d'intérêt que si l'on arrive à transférer ce qu'on a appris dans les activités du quotidien.

Quelle doit être la fréquence d'un entraînement efficace ?
     Il n'y a pas de règle absolue. On peut néanmoins conseiller des séances d'entraînement deux ou trois fois par semaine, d'environ 45 minutes chacune afin d'éviter fatigue et chute d'intérêt. Le plus important, c'est la variété et la régularité.

   NOEUDS DE RANVIER   

Un nœud de Ranvier, du nom de son découvreur Louis-Antoine Ranvier, est un amincissement de la gaine de myéline entourant un axone dans le système nerveux, il permet la conduction saltatoire d'un influx nerveux (potentiel d'action).

Il constitue avec l’aire tegmentale ventrale le maillon central du circuit de la récompense et est l’une des structures cérébrales les plus impliquée dans la dépendance aux drogues ; son fonctionnement repose principalement sur deux neurotransmetteurs essentiels : la dopamine, qui favorise l’envie et le désir, et la sérotonine, dont l’effet traduit plutôt la satiété et l’inhibition. Il a d’ailleurs été démontré maintes fois chez l’animal que les drogues augmentent toutes la production de dopamine dans le noyau accumbens, tout en diminuant celle de sérotonine.

Le noyau acumbens fait partie de l'ensemble du septum ; Les noyaux profonds (noyaux du septum, dont le noyau accumbens) ont gardé, peut-être au détriment des finalités olfactives, une vive activité impulsive et motivante. Ce sont des éléments très actifs de la physiologie du lobe limbique (attirance, appétit, satisfaction).

L'acquisition des connaissances se fait sans effort au cours de la période critique parce que le noyau basal est alors activé en permanence. Forts de cette constatation, Merzenich et son collègue Michael Kilgard décidèrent d'activer artificiellement le noyau basal de rats adultes et de les soumettre à des épreuves d'apprentissage ne requérant aucune attention, sans leur octroyer de récompense.
     Ils insérèrent des microélectrodes dans le noyau basal et le forcèrent à rester en éveil avec des stimulations électriques. Puis ils exposèrent les rats à une fréquence acoustique de neuf hertz, pour voir si cela suscitait le développement d'une aire auditive spécialisée, sans effort de leur part, comme chez les jeunes rats lors de la période critique. Au bout d'une semaine, les deux chercheurs observèrent un développement massif de l'aire cérébrale correspondant à cette fréquence. Ils avaient découvert une méthode artificielle pour réactiver la période critique chez les sujets adultes.
     Ils utilisèrent ensuite la même technique pour forcer le cerveau à accélérer le processus de traitement de l'influx nerveux. Normalement, les neurones auditifs du rat adulte ne réagissent aux sons qu'à une cadence maximale de douze impulsions par seconde. En stimulant le noyau basal, il devient possible d'« éduquer » les neurones afin qu'ils réagissent à des stimulations plus rapides.
     Ces découvertes ouvrent la voie à des perspectives d'apprentissage à grande vitesse chez les adultes. Le noyau basal pourrait être activé par une électrode, ou bien en pratiquant des micro-injections de substances chimiques (ou de médicaments) à dose infinitésimale. Comment ne pas être attiré — pour le meilleur ou pour le pire — par une technologie qui nous fait miroiter la maîtrise sans effort, par simple contact momentané, de savoirs scientifiques, historiques ou professionnels ? Qu'on imagine des immigrants débarquant dans un pays nouveau, en situation d'apprendre aisément à lire, écrire, et parler sans accent une seconde langue, le tout en l'espace de quelques mois...

   NOYAU PARABRACHIAL   

Petit noyau situé dans le mésencéphale à proximité des pédoncules cérébelleux supérieur, à partir duquel des axones de relais gagnent l'hypothalamus, centre de l'équilibre végétatif

   NOYAU DU RAPHÉ   

Les noyaux du raphé sont un ensemble de structures sous-corticales du cerveau, elles sont présentes au niveau du bulbe rachidien, du pont et du mésencéphale. Ils sont responsables du système sérotoninergique (lié à la sérotonine).

Au niveau du bulbe, les noyaux du raphé innervent la moelle épinière et modulent les influx sensoriels liés à la douleur.

Au niveau du pont et du mésencéphale, ils innervent tout le cerveau (de la même façon diffuse que les neurones du locus cœruleus.)

Appartenant au système sérotoninergique, les noyaux du raphé sont impliqués dans plusieurs fonctions :
     la régulation du cycle veille-sommeil
     le maintien de la vigilance
     la régulation de l’humeur et de certains comportements comme l’agressivité
     le contrôle de la douleur : recevant des projections des noyaux péri-aqueduquaux, les noyaux du raphé émettent à leur tour des projections sur les interneurones de la corne dorsale de la moelle épinière. Ces interneurones libèrent les enképhalines, inhibitrices de la douleur.

D'autre part, lorsqu'il y a consommation de substances chimiques psychotropes, les hallucinogènes agissent particulièrement comme agoniste sur les récepteurs 5HT2 des terminaisons post-synaptiques des neurones du Raphé, au niveau du cortex pré-frontal.

   NOYAUX GRIS CENTRAUX   

Les noyaux gris centraux sont des regroupements de substance grise situés à l'intérieur de l'encéphale (cerveau) et appelés également noyaux gris de la base ou ganglions de la base. Ils participent en premier lieu à la programmation et au contrôle des mouvements. Leurs dysfonctionnements induisent soit des troubles moteurs avec production excessive de mouvements anormaux (hyperkinésie) soit une pauvreté (akinésie) et un ralentissement de ceux-ci (bradykinésie), soit des tremblements comme dans la maladie de Parkinson. En deuxième lieu, les NGC jouent un rôle dans la cognition, l'humeur et les comportements non moteurs.

Les NGC sont au nombre de quatre, le striatum, le pallidum, le noyau subthalamique et la substance noire. Ils sont situés à la base du cerveau, d’où l’appellation de ganglions de la base (Basal Ganglia pour les auteurs Anglo-saxons). Le striatum comporte les deux noyaux les plus volumineux, le noyau caudé et le putamen. Le premier a une forme recourbée avec, d’avant en arrière, la tête, le corps et la queue. Le Putamen et le Globus Pallidus (pallidum) sont à la jonction du diencéphale et du télencéphale et ont une forme de banane en coupe horizontale. L’ensemble des deux à été nommé noyau lenticulaire du fait de leur forme triangulaire sur une coupe frontale. Le Globus Pallidus est subdivisé en une partie externe et une partie interne (GPe, GPi).

Les noyaux gris des hémisphères joue un rôle important pour ne pas dire primordial dans la motricité qualifiée d'extrapyramidal autrement dit qui facilite les mouvements volontaires.

     Le pallidum : le pallidum est l'ensemble formé du globus pallidus (qu'on désigne aussi sous le nom de pallidum dorsal) et de la zone de substance grise située sous la commissure antérieure formant le pallidum ventral. Le pallidum dorsal est un relais important des ganglions de la base impliqué dans de nombreuses fonctions cognitives et dans la motricité tandis que la partie ventrale, en connexion avec le striatum ventral participe au système limbique.
     Le putamen qui est la partie externe le noyau lenticulaire situé en avant et en bas du thalamus. Il se présente sous la forme d'une toupie dont la pointe est interne et dont la base est externe (limitée en dedans par la capsule interne qui le sépare du thalamus et du noyau caudé). Le putamen et le noyau caudé sont de même origine embryologique et constituent un ensemble fonctionnel appelé le striatum.
     Le noyau caudé décrit une courbure fer à cheval ouverte en avant et en bas, avec une tête, un corps et une queue prolongée par le noyau amygdalien.
     Le noyau subthalamique (NST) est situé sous le thalamus et au-dessus du mésencéphale. Il a une forme de lentille biconvexe de petit volume (3 x 5 x 12 mm).
     La Substance Noire (SN) est localisée sous le NST et le mésencéphale le long du pédoncule cérébral. Le volume du GPe est 12 fois plus petit que celui du striatum, ceux du GPi et de la SNr sont 20 fois plus petits et celui du STN 60 fois. Il existe donc une importante réduction de volume en allant du cortex vers les noyaux les plus profonds des NGC, ce qui témoigne d'une convergence anatomique.

La plupart des neurones des NGC produisent un neurotransmetteur inhibiteur le GABA. Ils sont GABAergiques. Un seul noyau gris possède des neurones excitateurs, le NST, qui libère du glutamate (glutamatergique). Les neurones de la SNc synthétisent de la dopamine. La majorité des neurones du striatum sont des neurones épineux (dendrites recouvertes d’épines). Les afférences corticales font synapse sur la partie distale des épines, tandis que les autres afférences en provenance du thalamus et de la SN font synapse à la base des épines. Cette disposition explique le rôle modulateur ou inhibiteur exercé par ces dernières sur les influx excitateurs en provenance du cortex. Les neurones à épines synthétisent également des neuropeptides : substance P, dynorphine ou enképhaline. Ils sont normalement silencieux, mais lorsqu’ils reçoivent un influx excitateur d’une région corticale active ils déchargent et inhibent leur cible pallidale (GPi) ou nigrale (SNr). Un petit nombre de neurones du striatum sont de grande taille, cholinergiques et déchargent de manière tonique. La morphologie des neurones du pallidum et de la SN est très différente. Leurs dendrites sont très longues, lisses et peu ramifiées. La majorité des synapses (90%) sont issues des axones provenant du striatum, les autres du NST. Ils sont cent fois moins nombreux que les neurones striataux. Les neurones du NST sont de taille intermédiaire avec des dendrites lisses et peu ramifiées.

   NOYAU DU FAISCEAU SOLITAIRE (NFS)   

Le Noyau du Faisceau Solitaire (NFS) est une structure du tronc cérébral qui reçoit la majeure partie des informations sensorielles issues du système cardio-vasculaire, de l’appareil respiratoire et du tractus digestif. Ces informations sont véhiculées par les nerfs crâniens et en particulier par le nerf vague. Le NFS reçoit également des informations provenant des centres supérieurs, y compris du cortex. Il renferme des interneurones et des neurones de projections qui envoient leurs axones vers d'autres structures centrales bulbaires, suprabulbaires et spinales. Sa position charnière entre périphérie et centres supérieurs, permet au NFS de jouer un rôle clé dans l'organisation et la coordination des divers réflexes végétatifs et dans l'adaptation de ces réflexes aux besoins de l'organisme et aux contraintes exercées par le milieu extérieur. Elle lui permet également d’intervenir dans la construction de la représentation du milieu intérieur par le système nerveux central, substrat de la conscience du soi. L’ensemble de ces processus fait appel à de nombreux systèmes de neurotransmission excitatrice (glutamate), inhibitrice (GABA /glycine), et peptidergique.

Le noyau du faisceau solitaire (NTS), en forme de V, est situé dans la zone dorsomédiale du bulbe : il renferme plusieurs noyaux (8 zones à l’heure actuelle).

Le NTS est le noyau où se terminent : les fibres sensibles du nerf vague ou pneumogastrique (X), les fibres sensibles du nerf glosso-pharyngien (IX), toutes les fibres gustatives primaires qui proviennent des deux nerfs précédents et du nerf facial (VII).

Il reçoit également des afférences du nerf trijumeau (V).

Le faisceau ou tractus solitaire est formé des afférences de ces nerfs.

Il est en contact avec tous les viscères et les fibres du sinus carotidien par les afférences du noyau dorsal du vague.

Le noyau du faisceau solitaire est un relais sur les voies gustatives (VII, IX et X), mais également reçoit des fibres végétatives des nerfs mixtes (stimulations thermiques et tactiles).

-4- Les ondes bêta vont de 13 Hz à 50 Hz ; c'est le cycle de plein éveil, celui auquel nous fonctionnons lorsque nous avons les yeux ouverts, que nous sommes dans l/'action et lorsque nous accomplissons la plupart de nos activités. Ces dernières sont généralement à leur tour divisées en 3 groupes :
-a- Les ondes bêta à fréquences basses : 13 à 16 Hz ; elles correspondent à un mode attentionnel ou le sujet est détendu, mais intéressé et motivé, comme par exemple lorsqu'un étudiant passe un examen écrit dont il maîtrise bien le sujet.
-b- Les ondes bêta à fréquences moyennes : 16 à 22 Hz ; elles caractérisent l'attention extérieure ciblée et sont associées à l'attention à visée étroite définie plus haut.
-c- Les ondes bêta à fréquences hautes : 22 Hz et plus ; elles correspondent aux états colériques, anxieux et autres émotions fortes accompagnés le plus souvent d'une certaine tension musculaire.

   OPTPGÉNÉTIQUE   

Optogénétique = optique + génétique !
L'optogénétique correspond à un nouveau domaine de recherche et d’application, associant l’optique à la génétique. L’optogénétique élue méthode de l’année d’après Nature methods 2010 permet de rendre des neurones sensibles à la lumière, elle est la combinaison du génie génétique et de l’optique. Elle permet de stimuler spécifiquement un type cellulaire en laissant les cellules voisines intactes. Cela dans le but de pouvoir un jour cartographier l’ensemble des réseaux neuronaux. En effet le fonctionnement des neurones est encore mal connu, en particulier la physiologie des réseaux neuronaux et la communication entre ces réseaux.

• Objet : manipulation de l’activité neuronale (excitation ou inhibition) par la lumière;
Pour réaliser cela il faut sensibiliser les neurones à la lumière: introduction de protéines sensibles à la lumière;
Les protéines sensibles à la lumière proviennent de bactéries et d’algues microscopiques. Elles contribuent au phototactisme;
Elles sont introduites par transgénèse ou infection virale dans des sous-types de neurones (neurones GABAergiques, glutamatergiques, dopaminergiques, etc...);
Pour l’instant cette approche n’est utilisée que chez l’animal (souris transgéniques) pour étudier les circuits neuronaux et pour corriger des situations pathologiques;
Alternative thérapeutique du futur en remplacement de l’approche médicamenteuse et électrique ?

Pascaline Minet :
Modifier des cellules pour les rendre sensibles à la lumière : c'est le principe de l'optogénétique. Conçue pour étudier le cerveau, cette technique est désormais utilisée dans d'autres organes. Et servira peut-être demain à soigner.

Rendre la vue à des souris aveugles : c'est aujourd'hui possible, pour une forme de cécité, liée à un mauvais fonctionnement des cellules de la rétine. En insérant dans ces dernières un gène issu d'une bactérie, des biologistes savent en effet leur redonner une sensibilité à la lumière. En 2011, ils ont démarré un essai de cette technique avec des singes. En attendant, si cela fonctionne, de passer à l'homme.

Cette approche thérapeutique novatrice est fondée sur une technique tout droit sortie des laboratoires de biologie : l'optogénétique. Celle-ci consiste à modifier génétiquement des cellules afin de les rendre réactives à la lumière. On peut alors les activer ou bloquer leur activité simplement en les éclairant.

L'optogénétique a d'abord été utilisée pour étudier le fonctionnement du cerveau, en modifiant des neurones. Mise au point il y a moins de 10 ans, elle a très vite remporté un franc succès, et des centaines de laboratoires de neurosciences l'emploient aujourd'hui. Mais les biologistes ne s'arrêtent pas là : ils commencent à étendre son usage à l'étude d'autres organes.

L'année 2011 a été particulièrement marquante de ce point de vue. Outre en ophtalmologie, des travaux ont notamment été présentés en cardiologie et en endocrinologie. Le développement est tel que certains scientifiques envisagent même d'utiliser l'optogénétique comme outil thérapeutique, comme en témoigne l'exemple de la cécité.

L'idée de contrôler l'activité des neurones pour étudier leur rôle est ancienne. Dans les années 1950 déjà, le physiologiste José Delgado implantait des électrodes dans le cerveau de différents animaux, et parvenait ainsi à modifier leur comportement. Dans une expérience célèbre, il était même parvenu à arrêter un taureau en train de charger !

Cependant, José Delgado implantait ses électrodes à l'aveugle, sans savoir précisément quels neurones il stimulait. Afin de mener des études plus fines sur le fonctionnement du cerveau, il fallait inventer une méthode qui permette d'activer spécifiquement certains neurones, sans toucher aux autres.

C'est un biologiste autrichien, Gero Miesenböck, qui trouve le moyen d'y parvenir. Au début des années 2000, ce spécialiste de la mouche drosophile travaille à l'université américaine Yale : « J'utilisais des colorants codés génétiquement, comme la protéine fluorescente GFP, qui me permettaient de suivre en direct l'activité neuronale chez les mouches ; j'ai alors pensé qu'il serait intéressant d'effectuer la démarche inverse, c'est-à-dire de contrôler directement l'activité des neurones dans le cerveau », raconte-t-il.

Protéines photosensibles
Il s'intéresse alors à une protéine issue de la rétine de la mouche, la rhodopsine. Cette protéine a la particularité de réagir à la lumière en activant l'ouverture de canaux ioniques dans la membrane des cellules rétiniennes ; le flux d'ions qui en résulte modifie la charge électrique de ces cellules. Gero Miesenböck a l'idée de transférer le gène codant la rhodopsine dans des neurones de rat en culture. En fabriquant cette protéine, les neurones deviennent eux-mêmes sensibles à la lumière : quand le biologiste expose ses boîtes de cultures à des flashs lumineux, les neurones génétiquement modifiés produisent des signaux électriques.

Dans un premier temps, cette nouvelle méthode passe relativement inaperçue. Elle nécessite en effet d'insérer, en plus du gène de la rhodopsine, plusieurs gènes auxiliaires, codant d'autres protéines intervenant dans la vision de l'insecte, ce qui rend la tâche assez compliquée.

Il faut attendre 2005 pour qu'une nouvelle approche simplifiant considérablement l'usage de l'optogénétique soit mise au point. Cette année-là, Karl Deisseroth, de l'université américaine Stanford, Edward Boyden et Feng Zhang, aujourd'hui au MIT, réussissent grâce à un seul gène à rendre des neurones photosensibles. Ils utilisent pour cela la « canal-rhodopsine 2 » ou ChR2.

Cette protéine, issue de l'algue unicellulaire Chlamydomonas reinhardtii, est un canal ionique, qui traverse de part en part la membrane de la cellule ; lorsqu'il reçoit de la lumière bleue, il y ouvre un passage pour l'entrée d'ions sodium. Les neurones génétiquement modifiés pour produire cette protéine changent de polarité * sous l'effet de la lumière, ce qui donne naissance à un message nerveux. Pendant ce temps, Gero Miesenböck poursuit son travail avec ses propres « interrupteurs » optogénétiques. En 2005, il est le premier à prouver l'efficacité de sa technique chez l'animal vivant. Il transfère des protéines photosensibles chez la mouche et parvient ainsi à déclencher un réflexe de fuite grâce à un simple flash lumineux.

Un seul gène
Deux ans plus tard, Karl Deisseroth et son équipe utilisent la canal-rhodopsine chez des souris vivantes. Ils sensibilisent à la lumière certains de leurs neurones, impliqués dans la régulation du sommeil, et implantent une fibre optique dans leur crâne, afin d'y conduire de la lumière. Ils parviennent ainsi à les éveiller grâce à un flash lumineux dans le cerveau.

Des lunettes qui redonnent la vue
Cette "photostimulation holographique" engendre une activité cellulaire similaire à celle d'une rétine intacte et pourrait donc permettre à ces personnes aveugles de retrouver la vision. Les chercheurs israéliens envisagent la possibilité de construire des lunettes équipées de caméra(s) miniature(s) transmettant l'image en temps réel à de petits projecteurs holographiques situés sur les branches des lunettes. "Restaurer la vision perdue à un niveau basique de fonctionnalités est devenu récemment possible grâce à une insertion chirurgicale invasive d'implants électroniques artificiels qui stimulent les cellules rétiniennes survivantes [...], explique Shy Shoham. Notre approche est différente et vise à stimuler les cellules rétiniennes survivantes sans avoir à recourir à des implants dans la rétine, et pourrait finalement rendre la chirurgie et les implants inutiles."

   PAPEZ (CIRCUIT DE)   

L'influence des différentes structures limbiques qui s'exerce sur l'hippocampe et le lobe temporal se fait par l'entremise du circuit de Papez, aussi appelé le circuit hippocampo-mamillo-thalamique. Il s'agit d'un sous-ensemble des nombreuses connections qui relient les structures limbiques entre elles. Le schéma ci-contre montre comment l'information qui y transite successivement de l'hippocampe aux corps mammilaires de l'hypothalamus, au noyau antérieur du thalamus, au cortex cingulaire, au cortex entorhinal pour revenir finalement à l'hippocampe.

Après avoir été " repassées " un certain nombre de fois dans le circuit de Papez, les associations temporaires d'assemblées de neurones corticaux générées par un événement particulier vont subir un remodelage physique qui va les consolider. Si bien qu'au bout d'un certain temps (de l'ordre de quelques années), ces associations se stabiliseront et deviendront indépendantes de l'hippocampe. Une lésion bilatéral de l'hippocampe empêchera la formation de nouveaux souvenirs à long terme, mais n'effacera pas ceux qui ont été encodés avant l'accident.

Avec ce désengagement progressif du système limbique, les souvenirs ne transitent donc plus par le circuit de Papez mais se retrouvent encodés dans des zones spécifiques du cortex qui correspondent aux régions où les informations sensorielles qui sont à l'origine des souvenirs ont été reçues (le cortex occipital pour les souvenirs visuels, temporale pour les souvenirs auditifs, etc.). Les traces mnésiques qui passent ainsi au cortex peuvent durer des décennies, voire toute la vie.

Le cheminement d'une information à mémoriser à long terme va suivre le circuit de Papez. Une lésion de ce circuit peut être impliquée dans l'apparition d'un trouble mnésique. Par exemple, une lésion des corps mamillaires est responsable d'un syndrome amnésique dont le plus classique est le syndrome de Korsakoff. En plus des fabulations, de la confusion et de la désorientation qui accompagne ce syndrome, le patient souffre d'une amnésie antérograde, c'est-à-dire qu'il ne peut stocker de nouvelles informations dans sa mémoire à long terme. La cause la plus classique est une carence d'apport en vitamine B1, comme on peut le voir dans l'alcoolisme chronique.

   PARKINSON   

La stimulation cérébrale peut-elle prévenir Parkinson ?
La réponse de Marc Savasta, directeur du laboratoire Dynamique des Réseaux Neurnonaux du mouvement CRI-INSERM, dircteur adjoint de l'Institut des neurosciences de Grenoble : La maladie de Parkinson est due à une dégénérescence d'un groupe de cellules nerveuses, les neurones, situés dans une petite région du cerveau, appelée la substance noire. Ces neurones sécrètent de la dopamine, un neuromédiateur impliqué dans la régulation des réseaux de neurones qui contrôlent le mouvement. Les troubles moteurs de la maladie de Parkinson sont causés par ce déficit de dopamine.

Les trois principaux symptômes moteurs de la maladie sont: 1) le tremblement, 2) l'akinésie (ou rareté des mouvements) et 3) la rigidité posturale (ou hypertonie), qui se manifeste par une raideur des membres et du tronc. Il existe aujourd'hui deux types de médicaments antiparkinsoniens qui visent à suppléer le manque de dopamine. Le premier traitement consiste à administrer le précurseur de la dopamine (levodopa) qui se transforme en dopamine à l'intérieur du cerveau (c'est ce qu'on appelle la dopathérapie).

Le second type de médicaments antiparkinsoniens groupe des molécules ayant la capacité de stimuler de manière efficace les récepteurs à la dopamine situés à l'intérieur du cerveau (on parle d'agonistes dopaminergiques).

Décharges électriques
Si les médicaments apportent dans un premier temps une réelle amélioration («lune de miel»), ils peuvent par la suite entraîner des complications motrices parfois sévères dont les plus fréquentes sont les dyskinésies (mouvements anormaux involontaires) qui apparaissent dans environ 70 à 80% des cas. Ces complications motrices reflètent un dysfonctionnement des structures cérébrales impliquées dans les circuits moteurs, et notamment le noyau subthalamique (NST), structure qui devient anormalement hyperactive suite à la perte de dopamine. Ce NST est donc un maillon essentiel dans la chaîne de ces circuits moteurs. La stimulation cérébrale profonde (SCP) est donc un traitement neurochirurgical qui vise à implanter une électrode dans une structure cérébrale profonde, le NST dans le cas de la maladie de Parkinson. Ces électrodes sont connectées à un microstimulateur implanté de façon sous-cutanée. Elles envoient des décharges électriques à haute fréquence (80 à 200 Hz) et agissent ainsi comme une sorte de «pacemaker» cérébral.

Enjeu de recherche
Dans la maladie de Parkinson, la perte progressive des neurones à dopamine, entraîne des dysfonctionnements en cascade dans les circuits moteurs. Si l'on fait une analogie avec un orchestre philharmonique, la perte des «musiciens» à dopamine se répercute sur l'ensemble de l'orchestre et la partition «mouvement» est de ce fait de plus en plus mal interprétée, laissant place progressivement à une cacophonie avec l'apparition des troubles moteurs. Dès lors, la stimulation cérébrale profonde agit un peu comme un chef d'orchestre, qui, en tapant sur son pupitre, remet tous les musiciens (neurones) des circuits moteurs en phase, au même diapason et au bon tempo, imposant une activité rythmée par les impulsions électriques émises. L'orchestre peut, dès lors, rejouer de façon harmonieuse la partition «mouvement».

La stimulation cérébrale profonde (SCP) réduit de façon spectaculaire les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson et constitue aujourd'hui le traitement le plus efficace pour les formes sévères et compliquées de cette maladie. Les chercheurs et cliniciens ont montré que cette SCP apportait une amélioration d'environ 24% de la qualité de vie et une réduction de 69% de la sévérité des handicaps moteurs. De plus, les patients ainsi stimulés peuvent réduire de façon substantielle leur consommation de médicaments dopaminergiques (de 57% en moyenne). La récupération motrice observée se maintient plusieurs années après la mise en place de cette stimulation.

Si la SCP est devenue une stratégie thérapeutique efficace pour la maladie de Parkinson, la compréhension de ses mécanismes d'action reste un enjeu de recherche majeur. En effet, les connaissances acquises récemment sur le fonctionnement de ces réseaux neuronaux et de leur dynamique permettent d'envisager l'application de cette SCP à d'autres pathologies du mouvement, du comportement et de l'humeur.

   POP OUT   

Le polygone de Willis est un système de suppléance vasculaire, permettant au cerveau de recevoir du sang nutritif même si une des artères du cou est lésée ou bouchée. En effet, les anastomoses entre les artères arrivant au cerveau permettent de compenser, dans une certaine limite, l'insuffisance d'une artère. Le cerveau reçoit la plus grande partie de ses ressources en oxygène et nutriments de ce polygone. Les collatérales issues de ce polygone sont terminales, donc au-delà de cette structure anastomotique, il n'y a plus de suppléance vasculaire possible.

   PULVINAR   

Par George A. MICHAEL : Le thalamus est constitué d'un ensemble de noyaux et se situe au centre du cerveau. Le pulvinar (el latin ce terme signifie l'oreiller) se trouve dans la partie postérieure du thalamus. Au cours de l'évolution, le cortex cérébral et le thalamus ont gagné du volume, et le pulvinar est l'un des noyaux ayant bénéficié de ces changepments. Il constitue en effet le plus volumineux des noyaux thalamiques, suivi par le noyau dorsomédian (DM).

Les premiers travaux anatomiques ont pu démontrer l'existence de vastes connexions entre le pulvinar et les aires corticales visuelles, ce qui a contribué à penser que ce noyau participerait dans les processus visuels (Chow, 1950). Ces suspicions ont été confirmées par la suite grâce à des travaux en électrophysiologie animale (Petersen et al., 1987), mais également grâce à la méthode lésionnelle (Chalupa et al., 1976; Ungerleider & Christensen, 1979).

Le pulvinar a trois subdivisions: pulvinar latéral (Pl), pulvinar inférieur (Pi) et pulvinal dorsomédian (Pdm). Il semble que le Pi est organisé de façon rétinotopique. Cette subdivision reçoit des projections directes de la rétine et établit des connexions réciproques avec des sites sous-corticaux (colliculus supérieur ou CS) et corticaux (cortex strié, cortex pariétal postérieur et cortex inféro-temporal, entre autres). L'existence de cartes rétinotopiques et spatiotopiques chez l'homme n'a été établie que très récemment (Ward et al., 2002).

Le Pl est adjacent au Pi et contient une carte complète du champ visuel controlatéral. Ses connexions sont similaires à celles du Pi.

Enfin, le Pdm est moins bien défini et ses connexions ne sont pas entièrement connues. Mais ses connexions avec les régions pariétales et temporales sont bien établies, et ses connexions avec les lobes frontaux sont connues. À ce jour, aucune étude n'a pu mettre en évidence une organisation rétinotopique quelconque.

   RADICAUX LIBRES   

Les radicaux libres sont des molécules d'oxygène instables et incomplètes qui peuvent se retrouver dans l'organisme et qui tentent de s'accoupler à des éléments de nos propres cellules afin de se compléter. Dans l'opération, ils détruisent alors des cellules saines.

Même si les radicaux libres peuvent être considérés comme des "marginaux" de l'organisme, ils sont tout de même nécessaires à son bon fonctionnement. Mais attention à en contrôler la prolifération au risque de les voir s'attaquer à la beauté et à la jeunesse de notre peau. Doctissimo vous donne les clés pour mieux comprendre l'effet des radicaux libres sur le vieillissement et limiter leurs dégâts.

Les radicaux libres sont naturels… Chaque jour, notre peau est sujette à de multiples réactions enzymatiques. Ces réactions utilisent de l'oxygène pour générer de l'énergie et ainsi faire fonctionner notre corps. Dans le même temps, elles produisent aussi des radicaux libres qui assurent le nettoyage de l'organisme en éliminant en permanence les cellules anciennes ou défectueuses. Ces molécules participent ainsi aux mécanismes de défense en luttant contre les virus et les bactéries qui peuvent nous affecter.

… mais attention au surnombre. Si les radicaux libres sont indispensables au bon fonctionnement de notre corps, ils peuvent également être nuisibles s'ils sont fabriqués en trop grande quantité. Ils provoquent alors une détérioration des cellules : ils abiment les lipides et les membranes de ces dernières, et altèrent la communication entre elles. Cela peut aussi créer des lésions au niveau de l'ADN des cellules et donc de leur patrimoine génétique. Résultat : les cellules travaillent moins bien ensemble, d'où l'apparition d'un vieillissement cutané prématuré.

Les radicaux libres entraînent des dommages à notre organisme un peu comme la rouille sur le métal d'une automobile. L'oxydation provoquée par les radicaux libres exerce une action similaire en s'attaquant aux tissus et aux cellules de notre organisme, accélérant ainsi leur vieillissement.

Lorsque la production de radicaux libres devient trop grande, nos réserves d'antioxydants peuvent devenir insuffisantes pour neutraliser l'effet néfaste de l'oxydation des radicaux libres sur nos tissus et cellules. D'après les recherches scientifiques, les radicaux libres seraient impliqués dans l'apparition de nombreuses maladies telles:
     L'arthrite
     Les taches sur la peau
     Le cancer
     L'asthme
     La cataracte
     Les maladies cardiaques
     Les troubles articulaires
     Les maladies dégénératives telles que la sclérose en plaques et la maladie d'Alzheimer
     L'athérosclérose

Vieillissement prématuré
De plus, en entraînant une détérioration graduelle des cellules, les radicaux libres seraient les premiers responsables du vieillissement prématuré. La première source de radicaux libres est tout à fait normale et naturelle. Elle est produite par l'activité même de nos cellules, soit la respiration tissulaire. En fait, chaque fois que l'on respire, l'utilisation de l'oxygène par l'organisme entraîne la formation de radicaux libres.

Heureusement, les radicaux libres, résultant de ce phénomène naturel, peuvent être assez facilement neutralisés grâce aux antioxydants dont peut disposer notre organisme si nous lui fournissons les éléments nutritifs nécessaires.

La deuxième source de radicaux libres provient de facteurs externes et pose nettement plus de problèmes à l'organisme. En effet, les recherches démontrent que les radicaux libres sont générés par de nombreux facteurs de l'environnement ainsi que par certaines habitudes de vie tels que:
     Polluants
     Rayons U.V
     Alcool
     Fumée du tabac
     Stress émotionnel
     Pesticides
     Aliments modifiés, transgéniques ou les viandes provenant d'animaux nourrit d'hormones
     Diverses infections
     Médicaments
     Additifs alimentaires, agents de conservation
     Blessures et interventions chirurgicales, etc.

Les antioxydants peuvent-ils renverser l'action des radicaux libres ?
Les médecins et les scientifiques établissent un lien évident entre une plus grande consommation d'antioxydants et une plus faible incidence des maladies citées précédemment.

Les meilleurs aliments antioxydants :
Dans la liste des champions on retrouve particulièrement les petits fruits tels que le bleuet, la fraise, et la canneberge, pour ne citer que les plus efficaces. Idéalement il faudrait consommer plusieurs portions par jour de fruits et légumes offrant une grande variété de couleurs. Les oranges, les poivrons rouges, les cantaloups, les mangues, les patates douces, les courges et les carottes; mais aussi les noix, l'ail, l'oignon, etc. Le thé vert et le jus de grenade sont une bonne source d'antioxydants sous forme liquide.

Chaque couleur présente dans un aliment représente un type d'antioxydant précis, ayant un rôle à jouer contre les radicaux libres et la protection de l'organisme. Créer une palette de couleurs dans son assiette est un gage de santé !

Les suppléments alimentaires : La meilleure source d'antioxydants est sans aucun doute l'alimentation sous forme de légumes et fruits de couleurs variées, mais lorsque l'alimentation n'est pas suffisamment variée ou que l'organisme accuse déjà fortement des dommages créées par les radicaux libres, la consommation de certains suppléments fera partie d'une bonne stratégie de lutte contre le vieillissement et la dégénérescence.

La vitamine C : Il s'agit d'un antioxydant assez extraordinaire en ce sens qu'il travaille doublement. Cet antioxydant protège de nombreux tissus contre la détérioration. Il est particulièrement utile pour contrer les radicaux libres qui engendrent les cataractes. Il protège aussi les tissus contre les radicaux libres de la fumée du tabac. Mais la vitamine C présente également un autre avantage dans la lutte contre les radicaux libres: elle vient aider un autre antioxydant à mieux jouer son rôle. En effet, la vitamine C redonne à la vitamine E sa possibilité d'agir à nouveau comme antioxydant après que cette dernière eut déjà rempli ce rôle. En principe, lorsqu'un antioxydant cède certains éléments à un radical libre, sa formule moléculaire n'est plus la même. Ainsi, une fois qu'un antioxydant a servi à neutraliser un radical libre, il ne peut plus jouer ce rôle une deuxième fois. Mais ceci n'est pas vrai dans le cas de la vitamine E puisque la vitamine C peut lui redonner ses propriétés antioxydantes.

La vitamine E : On sait qu'il existe deux sortes de vitamines: celles qui sont hydrosolubles et celles qui sont liposolubles. La vitamine C est un exemple d'une vitamine hydrosoluble. La vitamine E est un exemple d'une vitamine liposoluble. De par leur nature, certains radicaux libres peuvent être neutralisés par un antioxydant de la famille des substances hydrosolubles, alors que d'autres radicaux libres nécessitent des substances liposolubles. Dans ce dernier cas, la vitamine E est essentielle. Elle joue notamment un rôle antioxydant primordial pour empêcher les LDL (mauvais cholestérol) de s'oxyder et de se déposer dans les artères. Elle diminue donc le risque des troubles cardiaques et des accidents cérébrovasculaires.

Il est très important de ne pas consommer n'importe quel type de vitamine E. Il faut favoriser un mélange naturel de plusieurs types de tocopherols et de de plusieurs types de tocotrienols.

Les caroténoïdes : Les caroténoïdes sont des pigments de couleur jaune, orangée ou rouge que l'on trouve dans de nombreux végétaux. Le pigment orangé que l'on trouve notamment dans la carotte est le bêta carotène. Cette substance peut être transformée en vitamine A dans l'organisme. Mais il s'agit aussi d'un puissant antioxydant. Il protège les tissus contre les radicaux libres et prévient ainsi plusieurs formes de cancers, en particulier le cancer de la peau. Le bêta carotène est également fort utile dans la prévention des troubles cardiovasculaires. Un autre caroténoïde, le lycopène que l'on trouve notamment dans la tomate, est également reconnu pour ses propriétés anticancer, particulièrement contre le cancer de la prostate. Une étude conduite par des chercheurs de l'Université Harvard a précisément montré que le lycopène réduit de 35% le risque de cancer de la prostate.

Le sélénium : Le sélénium est un oligo-élément. Il n'a pas en lui-même de propriétés antioxydantes. Mais il travaille en collaboration avec une enzyme antioxydante que produit l'organisme. À ce titre, le sélénium fait équipe avec la vitamine E et nous protège contre plusieurs formes de cancers, contre l'athérosclérose et contre l'infarctus du myocarde et les accidents cérébrovasculaires. Une étude, publiée en 1996 dans le Journal of the American Medical Association, a montré que la supplémentation en sélénium protège l'organisme contre les cancers du poumon, du côlon, du rectum et de la prostate.

   RÉGIONS DIVERSES   

Le septum et la région septale jouent un rôle dans l'agressivité. Les sujets souffrant de lésions du septum présentent régulièrement des comportements de "rage" qui se déroulent de façon stéréotypée.
Au contraire, l'excitation des mêmes structures chez l'animal, provoque des "réactions de plaisir" (pas forcément sexuelles).(voir rubrique Attention)

Elle est basée sur une hypothèse scientifique en neurosciences. Elle décrit les changements d'adaptation neuronale dans le cerveau ou dans un réseau de neurones pendant un processus d'apprentissage. Elle décrit un mécanisme basique de plasticité synaptique dans laquelle l'efficacité synaptique augmente lors d'une stimulation présynaptique répétée et persistante de la cellule postsynaptique.

   SOMMEIL   

Oui, notre cerveau apprend et travaille en dormant (site santélog oct/2012)
Los Angeles répond à une question de toujours, réfléchissons-nous en dormant ? Oui, répondent ces chercheurs qui expliquent comment le cerveau endormi, se comporte comme s’il devait…se rappeler quelque chose. C’est en mesurant pour la première fois, durant le sommeil, l'activité d'une région du cerveau connue pour être impliquée dans l'apprentissage, la mémoire (et la maladie d'Alzheimer), que ces scientifiques ont découvert que cette partie du cerveau se comporte comme si elle se devait rappeler quelque chose, et même sous anesthésie...Des conclusions présentées dans l’édition du 7 octobre de la revue Nature Neuroscience, certes importantes, puisque nous passons un tiers de notre vie à dormir.

L'équipe a simultanément mesuré l'activité de neurones individuels de plusieurs parties du cerveau impliquées dans la formation de la mémoire. Ainsi, les chercheurs ont pu déterminer précisément quelles régions du cerveau s’activent et comment se propage cette activation. Le Dr Mayank R. Mehta, professeur de neurophysique à l'UCLA et son équipe se sont ainsi concentrés sur 3 régions du cerveau chez la souris, le néocortex, l'hippocampe et le cortex enthorinal, une région intermédiaire reliant les deux précédentes.

Le cortex enthorinal en activité permanente: Des études précédentes ont déjà suggéré que ce dialogue entre l'ancien (hippocampe) et le nouveau cerveau (néocortex) pendant le sommeil était critique pour la formation de la mémoire, mais le rôle du cortex enthorinal dans cette interaction restait mal connu. L’équipe découvre ici que le cortex enthorinal présente une activité persistante, qui sert de médiateur pour la mémoire de travail constituée au cours de la vie éveillée. C’est grâce au développement d’un système de surveillance extrêmement sensible que les chercheurs ont pu suivre les activités des neurones de chacune des trois régions ciblées du cerveau, simultanément et au niveau du neurone. La découverte, c'est que cette activité persistante se poursuit pendant le sommeil et quasiment en permanence, expliquent les auteurs. «Des résultats tout à fait nouveaux et surprenants : « En fait, cette mémoire persistante se poursuit dans le cortex enthorinal, même sous anesthésie ».

Une découverte importante, non seulement parce qu’en moyenne, un tiers de la vie est passé à dormir mais aussi parce qu’elle contribue à expliquer pourquoi le manque de sommeil entraîne des effets néfastes sur la santé, dont des problèmes d'apprentissage et de mémoire.

«Il s'agit d'une toute nouvelle théorie de la consolidation de la mémoire. Il y a un nouveau « joueur » impliqué dans ce processus et il pourrait avoir un impact énorme», explique le Dr Mehta. Un troisième joueur entraîné par le néocortex, et non l'hippocampe. Les chercheurs émettent l'hypothèse que ce processus qui se déroule durant le sommeil est aussi un moyen de « faire le ménage » dans ses souvenirs et supprimer des informations déjà traitées au cours de journée. Ainsi, les souvenirs importants seraient de plus en plus visibles et plus facilement accessibles.

   SOUVENIRS   

Souvenir conscient et inconscient : par Joseph LEDOUX "Le cerveau des émotions"
...lors d'une situation d'apprentissage traumatique, des souvenirs conscients sont formés par un système faisant appel à l'hippocampe et aux aires corticales associées, ainsi que des souvenirs inconscients par les mécanismes de conditionnement de la peur opérant via le système centré sur l'amygdale. Ces deux systèmes agissent en parallèle et stockent différents types d'information en rapport avec l'expérience vécue. Et quand des stimuli qui étaient présents au cours du traumatisme initial sont rencontrés à nouveau, chaque système peut potentiellement retrouver ses souvenirs. Dans le cas du système de l'amygdale, ce rappel se traduit par l'expression de réponses corporelles qui préparent au danger et, dans le cas du système de l'hippocampe, par l'émergence de souvenirs conscients.

Souvenirs de traumatismes perdus sous l'effet du stress et recouvrés. ("Le cerveau des émotions")
Le fait que certaines personnes cliniquement anxieuses ne se rappellent aucun souvenir traumatique particulier qui pourrait être à l'origine de leur anxiété a posé un sérieux problème aux théories du conditionnement. Leur principale concurrente, la théorie psychanalytique de Freud, suppose au contraire que l'anxiété ne se produira que si les souvenirs de traumatismes se trouvent relégués au fin fond de l'inconscient. Ne voulant pas avoir recours à quelque chose d'aussi mystérieux et scientifiquement infondé que la répression, les théoriciens du conditionnement ont eu fort à faire avec des cas où il n'y avait aucun souvenir d'un traumatisme originel. Soit il n'y avait pas de traumatisme, et donc pas de conditionnement, soit le traumatisme s'était produit mais était oublié. Dans les deux cas, il fallait une explication.
     Une solution possible à ce dilemme a récemment émergé d'un travail montrant que les événements stressants peuvent perturber le fonctionnement de l'hippocampe. Cela suggérait que, au moins dans certains cas, l'incapacité à se rappeler un traumatisme originel pouvait être due à un blocage de la fonction mnésique de l'hippocampe sous l'effet du stress. Pour comprendre comment et pour quelles raisons cela peut se produire, nous devons explorer les effets biologiques du stress.

Quand les gens ou les animaux sont soumis à une situation stressante, les surrénales sécrètent une hormone stéroïde dans le sang. Les stéroïdes libérés par les glandes surrénales jouent un rôle important pour aider l'organisme à mobiliser ses ressources énergétiques face à une situation de stress. L'amygdale intervient de façon critique dans la régulation de cette libération. Quand l'amygdale détecte un danger, elle envoie des messages à l'hypothalamus, qui transmet à son tour d'autres messages à l'hypophyse, ce qui se traduit par la libération dans la circulation sanguine d'une hormone appelée « ACTH ». Celle-ci gagne alors les surrénales où elle provoque la libération dans le sang de l'hormone stéroïde qui atteint non seulement diverses cibles dans l'organisme mais aussi le cerveau où elle se lie à des récepteurs présents notamment dans l'hippocampe, l'amygdale et le cortex préfrontal. Comme les sécrétions des surrénales et de l'hypophyse sont normalement déclenchées par des événements stressants, elles sont appelées des « hormones de stress ».

On sait depuis quelque temps que les récepteurs aux stéroïdes de l'hippocampe font partie d'un système de contrôle qui aide à réguler leur libération par les surrénales de l'hormone stéroïde. Quand cette hormone se lie à ses récepteurs dans l'hippocampe, des messages sont envoyés à l'hypothalamus pour lui dire qu'il doit informer l'hypophyse et les surrénales de réduire la libération d'hormones. En cas de stress, l'amygdale ne cesse de dire « libérer » et l'hippocampe « réduire ». Après plusieurs cycles de signaux en boucle, la concentration en hormones de stress dans le sang se trouve finement ajustée aux exigences de la situation stressante.

Si le stress perdure, l'hippocampe commence à montrer des signes de faiblesse pour réguler la libération des hormones de stress et de son fonctionnement. Les rats stressés sont ainsi incapables d'apprendre et de se rappeler comment effectuer les tâches comportementales qui dépendent de l'hippocampe. Par exemple, ils n'arrivent pas à retenir l'emplacement d'une plate-forme immergée dans le test du labyrinthe aquatique. Le stress interfère aussi avec la capacité à pouvoir induire une potentialisation à long terme dans l'hippocampe, ce qui explique probablement pourquoi la mémoire défaille. Chose importante, le stress perturbe aussi les fonctions de mémoire explicite consciente chez l'homme.

   STIMULATION CÉRÉBRALE PROFONDE   

En 1983 un neurochirurgien français Alim-Louis Benabid a mis au point pour les patients atteint de maladie de Parkinson grave, l'implantation d'électrodes de stimulation dans le parenchyme cérébral, localisées de manière précise et permettant d'induire un courant électrique à haute fréquence (100 à 200 Hz). À ces fréquences, la stimulation est inhibitrice et réalise le même effet qu'une lésion, mais d'une manière graduelle et réversible donc plus sûre.
     Depuis 1987, la stimulation cérébrale profonde (SCP) dans les ganglions de la base a montré qu'elle pouvait produire les mêmes effets que les lésions qui étaient utilisées pour le traitement des mouvements anormaux. Ces recherches ont été conjointement menées avec le Pr Pierre Pollak, neurologue au CHU de Grenoble.
     Un suivi de douze mois a permis de montrer que la stimulation cérébrale profonde bilatérale des noyaux sous-thalamiques améliore d'une manière significative les symptômes moteurs des malades parkinsoniens sans traitement et la dyskinésie pour les malades sous levodopa. Les améliorations sont stables dans le temps, même durant plus de cinq ans, et permettent de diminuer les traitements médicaux.
     Le Pr. Alim-Louis Benabid avait saisi en octobre 2001 le Comité Consultatif National d'Éthique (CCNE) sur les implications éthiques liées au développement de nouvelles applications de ce traitement. En juin 2002, le CCNE donnait son feu vert de principe tout en fixant des limites assez strictes. Vis-à-vis d'autres applications possibles (dépressions graves résistantes au traitement, psychoses schizophréniques résistantes au traitement…), le comité émet des réserves, en l'absence d'études complémentaires. Dans tous les cas, un encadrement très strict de ces pratiques, la mise en place d'un comité de contrôle et l'acceptation du traitement par le malade sont essentiels. Ces restrictions devraient, selon le CCNE, éviter les risques de dérives.
     L'intérêt scientifique pour cette technique est très élevé. Lors du troisième forum européen sur les neurosciences en juillet 2002, le Pr Benabid rappelait que les chercheurs ont évoqué une large gamme d'applications potentielles dans des cas aussi variés que l'épilepsie, différentes formes de dystonie et l'obésité due à un dysfonctionnement endocrinien. Le professeur avait également évoqué de possibles applications préventives : "[…] Des expériences sont par ailleurs en cours de réalisation pour envisager les façons d'utiliser cette technique pour développer des méthodes neuroprotectrices. Ces dernières pourraient servir à empêcher les lésions du système nerveux, et donc les troubles neurologiques".
     La stimulation cérébrale profonde (SCP) permet également de soulager les symptômes des TOC ainsi que les patients atteint de dépression profonde.

La stimulation électrique du cortex entorhinal encourage la production de neurones
Selon une étude menée par un groupe de chercheurs de la région de Toronto, Canada, en association avec un chercheur de l'université de Porto, Portugal, la stimulation d'une région spécifique du cerveau conduit à la production de nouvelles cellules cérébrales qui accroissent la mémoire.
     La stimulation cérébrale profonde (SCP) est une technique thérapeutique établie pour le traitement de troubles du mouvement et une démarche thérapeutique émergente pour le traitement des troubles de l'humeur et de la pensée. Par exemple, ce groupement de chercheurs a récemment montré que la SCP du fornix pouvait retarder le déclin cognitif associé à la démence. Cependant, tout comme pour les autres applications de la SCP, les mécanismes responsables de ces effets cliniques sont inconnus.
     L'hypothèse à l'origine de l'étude est la suivante : sachant que la SCP module l'activité neurophysiologique dans des régions du cerveau ciblées, la SCP devrait influencer la fonction cognitive via la régulation de la neurogénèse hippocampique. Cette hypothèse a été vérifiée chez la souris en utilisant des paramètres de stimulation analogues à la SCP à haute fréquence utilisée lors de traitements.
     Ainsi, les chercheurs ont trouvé que l'intense stimulation du cortex entorhinal (CE) entrainait de manière temporaire la multiplication cellulaire dans le gyrus denté (GD). Les cellules générées par la stimulation SCP se sont transformées en neurones dans l'hippocampe, ont survécus plusieurs semaines au moins, et ont acquis la morphologie de cellules granulaires dentelées normales. Grâce à des approches immunohistochimiques, il a été constaté que les neurones générés par la stimulation SCP et ayant atteint une certaine maturité avaient développé des connexions avec les circuits hippocampiques en charge notamment de la mémoire lors de l'expérience de la piscine (water-maze). Cette expérience, effectuée après 6 semaines, a été l'occasion de mettre en évidence une amélioration significative des performances des souris ayant reçu un traitement SCP par rapport à des souris non-traitées. Ce résultat suggère que la stimulation du CE améliore l'apprentissage de l'espace.
     Ces recherches, publiées le 21 septembre 2011 dans le journal scientifique "The Journal of Neuroscience", pourraient avoir des implications cliniques importantes notamment dans les cas de trouble de la mémoire chez les humains.

   STRESS    (voir aussi Anxiété , Peur et SIA)

Le stress correspond à toute condition qui perturbe l'homéostasie physiologique et psychologique.

Le stress cible spécifiquement les aires du cerveau impliquées dans la coordination de la cognition et des émotions : l'hippocampe, le cortex préfrontal et l’amygdale. Ces aires à risque seront celles où l'on va retrouver une atrophie ou un dérèglement fonctionnel au cours du vieillissement.

De nombreux travaux ont montré l'existence de modifications structurales qui illustrent le concept de neuroplasticité dans différentes situations expérimentales de stress.
     Les modèles animaux utilisés pour reproduire ces situations de stress s'échelonnent à partir de conditionnements relativement simples (stress de contention, nage forcée) pour évoluer vers des situations de plus en plus complexes ("chronic mild stress") faisant intervenir un paramètre psychosocial ("learned helplesness" ou stress de résignation acquise).
     On peut aussi citer les modèles de stress prénatal ou post natal qui s'appuient sur l'hypothèse "neurodéveloppementale".
     Tout stress n’est pas forcément négatif. Le stress aigu a toujours été au centre de nos réactions de survie et, par extension, de nos réaction d’hypervigilance et d’excellence. En revanche, le stress chronique active au long cours le système limbique et conduit à l’épuisement de notre système de défense et de survie.

Le stress joue un rôle central dans la fragilité dépressive.
     Chez l’animal soumis à des situations de stress chronique, les études cytologiques révèlent une régressions des arborisations dendritiques, avec une perte de connexions interneuronales et un déficit de la neurogénèse de l'hippocampe. Cette atrophie hippocampique serait liée notamment aux effets neuronaux du stress, qui induit une augmentation de la libération de glutamate et diminue la libération de facteurs neurotrophiques : le CREB et le BDNF. Cette atrophie hippocampique, comparable à celle retrouvée dans les études post mortem et dans les examens en imagerie chez des patients déprimés, s’explique aussi par la perte gliale (cf. figure) et par une atrophie neuronale, en lien avec une « neurotoxicité dépressive ».

Les scientifiques ont constaté que le vieillissement apparent d'une personne est fortement lié à la taille des extrémités des chromosomes de ses cellules : en effet, à chaque fois que nos cellules se reproduisent au cours de notre vie (environ 70 fois), les extrémités de nos chromosomes, appelées « télomères » rétrécissent. Lorsque les télomères ont atteint une taille critique minimale, les cellules meurent : cela conduit aussi à la mort de l'individu.
     Récemment, des chercheurs de l'université de Californie, San Francisco, ont effectué une étude sur les télomères des cellules de femmes qui avaient vécu, durant une longue période, un stress important : ils ont alors observé que ceux-ci sont plus courts que ceux de femmes non stressées du même âge. La taille des télomères des femmes stressées était si courte qu'elle correspondait à la taille que l'on trouve habituellement sur des femmes ayant dix années de plus...

Les voies du stress par Joseph LEDOUX "Le cerveau des émotions"
Les stimuli associés au danger activent l'amygdale. Suite à son action sur le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus (NPV), la corticolibérine (ou CRF pour corticotrophin-releasing factor) est envoyée vers l'hypophyse ce qui déclenche sa libération d'hormone adrénocorticotrope (ACTH) dans le sang. Cette dernière agit alors sur les cortico-surrénales et stimule la libération d'hormones stéroïdes (CORT) dans le sang. Celles-ci circulent librement jusqu'au cerveau où elles se lient à des récepteurs spécialisés sur les neurones, notamment ceux de l'hippocampe et de l'amygdale. Par leur action sur l'hippocampe, les hormones stéroïdes inhibent de nouvelles libérations de CRF par le NPV. Mais tant que le stimulus émotionnel reste présent, l'amygdale pousse le NPV à libérer du CRF. L'équilibre entre les signaux excitateurs (+) de l'amygdale et inhibiteurs (–) de l'hippocampe sur le NPV déterminera combien de CRF, d'ACTH et finalement de CORT seront libérés.

Les émotions que suscitent les états d'urgence de l'instinct ne sont pas suffisantes pour mettre en péril ce que Boiron nomme le bonheur de l'individu. Elles représentent un moment de stress, mais c'est tout. Chaque cerveau joue bien son rôle : reptilien et limbique déclenchent les réactions réflexes, puis le néocortex entre en scène et reprend les rênes du pouvoir du haut de sa compétence pointue. L'émotion retombe à ce moment-là, elle n'aura duré que quelques instants.

Le malheur arrive si et quand ces émotions s'installent durablement. Les réflexes limbiques ne sont pas relayés par l'intelligence néocorticale, l'individu reste sous l'emprise de la peur, de la colère ou de l'abattement. Nous ne sommes plus dans le cadre d'une réaction physiologique, nous glissons dans la pathologie.

De fait, la peur cède la place à l'anxiété, la colère à l'agressivité, et l'abattement à la tristesse ou à l'état dépressif.

Aucun véritable danger n'explique la rémanence de ces émotions qui n'ont à déboucher sur aucune action de survie: pas de nécessité de fuir, de combattre ou de faire le mort. Alors, pourquoi ?

Simplement, d'après les travaux de J. et F. Fradin , parce que l'intelligence ne parvient pas à prendre le relais d'un programme automatique limbique que par ailleurs elle désapprouve. Le cerveau reptilien considère alors qu'il y a danger, et déclenche le seul mécanisme d'alarme qu'il connaît, l'état d'urgence de l'instinct, afin d'alerter l'arbitre suprême, la conscience, qui doit redistribuer les rôles et permettre à l'intelligence de réparer les programmes inadaptés.

Tant que le néocortex n'est pas réinstallé au pouvoir, la sonnette d'alarme reste enclenchée. L'émotion qui en découle est alors soit un état d'agitation (fuite), d'agressivité (lutte) ou de tristesse (inhibition). Tout cela sans aucune raison objective.

C'est cet état de souffrance que Boiron propose d'appeler le malheur (état de dégradation du bonheur), car c'est bien alors que le bonheur s'en va, que cet état de plénitude, de complète satisfaction qui nous habite, hors des états d'urgence, nous quitte.

Chaque fois que nous nous sentons agressifs, anxieux ou tristes alors même que notre vie n'est pas en danger, ce ne sont pas les faits qui sont en cause, mais seulement une pensée automatique conditionnée, avec laquelle notre intelligence n'est pas d'accord. " Ce ne sont pas tant les choses qui nous font souffrir que l'idée que nous en avons ".

Ces états sont réellement pathologiques : ils entraînent une modification de l'humeur et du fonctionnement physiologique et, de fait, ils sont beaucoup plus fréquents qu'on ne le croit: on passe le plus clair de sa vie en état d'urgence permanent, c'est-à-dire baigné dans ses émotions, c'est-à-dire en état de malheur.

Ces émotions, à leur tour, génèrent des comportements pathologiques : l'anxiété entraîne une agitation incessante, physique, psychique, professionnelle, affective ; l'agressivité se décompense en esprit de compétition, en combats et défis de toutes sortes ; l'état dépressif ou la tristesse se traduit par un grand besoin de sommeil, et par la recherche de situations surprotégées.

Et surtout ces états pathologiques chroniques vont souvent déboucher sur la prise de drogues, d'alcool ou de médicaments. Il s'agit donc bien d'une maladie.

Nous découvrons ici l’importance des trois émotions primaires impliquées dans la pathologie psychosomatique et surtout leur implication en cas de stress permanent.

Nous découvrons l’hyperactivité du cerveau reptilien et du système limbique et la déconnexion du néocortex, cause de la souffrance psychique.

2 vidéos : L'anxiété et le stress : Quels effets sur le cerveau ?

Le striatum fait partie d'un circuit neuronal. Or, nous savons que, pour pouvoir déclencher un mouvement, un circuit a besoin d'une augmentation d'un neuromédiateur spécifique ; pour le striatum, il s'agit du neuromédiateur «dopamine». Pour cette raison, il existe aussi chez les vertébrés un groupe de neurones qui a pour rôle essentiel de produire le neuromédiateur «dopamine», dont le striatum a besoin pour diriger la motricité musculaire. Ce noyau de neurones, de couleur noire, est appelé «substance noire» (il est également appelé «calotte» ou «locus niger» chez l'homme).

Chez l'animal comme chez l'homme, une lésion de la substance noire entraîne des troubles dans la production de dopamine nécessaire au striatum, et donc des troubles dans la production de mouvements : c'est ainsi que, chez les humains, un dysfonctionnement de la substance noire cause des maladies telles que la maladie de Parkinson, caractérisée par ses troubles moteurs.

   SUBSTANCE NOIRE   

La substantia nigra (substance noire, dite aussi locus niger) est un noyau du système nerveux situé au niveau du mésencéphale et du diencéphale sus-jacent, à la base des crus cerebri et ventralement par rapport au tegmentum. Son nom provient de la couleur des cellules qui composent ce noyau en raison de la présence de neuromélanine.
La substantia nigra se subdivise en deux parties principales, la pars compacta d'une part et la pars reticulata d'autre part.

Dans la maladie de Parkinson, il existe une atteinte préférentielle de la pars compacta et des cellules dopaminergiques qui la composent, aboutissant à un défaut de libération de dopamine au niveau du putamen et du noyau caudé.

   SYNESTHÉSIE   

Synesthésies : ce sont des fusions de perceptions, sensations et émotions ; une personne peut alors voir des sons, gouter des couleurs, entendre des formes ou toucher des émotions. Ramachandran (en 2001) est un des premiers à avoir effectué des tests pour détecter les zones activées chez les synesthètes (mot utilisé par JP Changeux) pour déterminer par exemple si la personne voit les chiffres en couleur ou si elle les voit en noir et blanc puis les imagine alors en couleur.
     C'est la zone V4 qui est chargé de reconnaître les couleurs et elle jouxte la zone chargée de reconnaître la forme des lettres, des mots et des chiffres. Chez les synesthètes les 2 zones s'activent en même temps ; l'activation est concomitante et coordonnée et la forme d'un chiffre particulier est fusionné à une couleur particulière.
     On se sait pas encore s'il s'agit d'une activation concomitante due à l'établissement direct de connexions nerveuses entre ces 2 aires ou s'il s'agit d'une diminution des phénomènes d'inhibition réciproque qui sont exercés habituellement par une aire sur une autre aire voisine.
     Les synesthésies provoquent chez les personnes qui les ressentent de la joie, du plaisir ou d'autres émotions intenses ; elles sont pour ces personnes une richesse et sont perçues comme un sens supplémentaire. Les personnes qui, sous médicament, perdent leur synesthésie voit le monde plus plat, plus vide, plus triste, plus banal. (Rien ne devient réel tant qu'on a pas ressenti dit le poète John Keats). Et moins ressentir c'est perdre, atténuer ce que nous appelons la réalité. « La joie est bonne dit Spinoza »

   SYSTÉME NERVEUX   

Le corps contient 50 000 km de nerfs, qui sont de trois types : sensoriels, moteurs et connecteurs. Les nerfs sensoriels véhiculent les signaux vers le cerveau, en provenance des oreilles, des yeux, du nez et des autres organes sensoriels. Les nerfs moteurs transmettent les messages du cerveau vers les muscles. Les nerfs connecteurs relient les nerfs sensoriels et les nerfs moteurs et permettent de prendre des décisions.

Le système nerveux comprend deux grandes parties :
     1 - Le système nerveux central (majoritairement le cerveau)
     2 - Le système nerveux périphérique (tout ce qui est en dessous du cou dit Sonia Lupien) ; celui-ci organise l'information qui arrive vers nous et celle qui en repartira (input et output). C'est aussi le gardien, la première porte d'entrée du système nerveux central. Une information ne peut pas aller au cerveau si elle ne passe pas par le système nerveux périphérique.
L'input de l'environnement nous parvient par les récepteurs sensoriels qui, lorsqu'ils sont activés envoient un message au système nerveux, puis au cerveau ; cela grâce aux nerfs moteurs et aux muscles.

Le système périphérique lui-même comprend deux parties (et on a besoin des deux):
     1 - le système nerveux somatique
    2 - le système nerveux autonome. Le premier crée les actions volontaires et le second régule les organes internes et notamment toutes les glandes. Cycle complet : le cerveau reçoit un message du système nerveux périphérique par l'entremise des récepteurs sensoriels, traite cette information et produit une réponse qui sera exécutée par le système nerveux périphérique.

Fonction
Le système nerveux a trois fonctions principales : l'orientation, la coordination et la pensée conceptuelle. Ces fonctions se recouvrent et agissent ensemble.
    L'orientation concerne les réactions de l'organisme aux changements de l'environnement interne et externe. Les stimuli en provenance de l'environnement externe génèrent des signaux transmis le long des fibres sensorielles vers le cerveau, qui dirige sa réponse vers les muscles ou vers d'autres organes. Par exemple, si vous êtes dehors alors qu'il fait chaud et que vous touchez une chaise en métal, le message « chaud » est transmis au cerveau, qui ordonne aux muscles du bras de retirer la main de la chaise.
    Le cerveau coordonne les influx nerveux en provenance de la périphérie de l'organisme en les triant et en les dirigeant au bon endroit. Il s'assure ainsi qu'un message à destination de l'oeil n'aboutit pas dans le coude.
    La pensée conceptuelle est l'aptitude qu'ont les êtres humains à enregistrer et à stocker l'information pour être en mesure de répondre à des changements de leur environnement. Notre cerveau est capable de créativité, de pensée abstraite, de prévision, d'imagination et de plein d'autres capacités qui nous différencient de l'animal.
    L'orientation, la coordination et la pensée conceptuelle sont rendues possibles par les nerfs. Peut-être est-ce la raison pour laquelle le système qui régule les réponses organiques est nommé « système nerveux » et non pas « système cérébral ».
    Hérophile, médecin grec du Ille siècle avant notre ère, a découvert que les nerfs étaient impliqués dans la sensation et le mouvement. Galien, quant à lui, a identifié au ler siècle le rôle des nerfs dans la coordination. Pourtant, on a longtemps cru que les nerfs étaient creux. Ils étaient la route par laquelle le pneuma (l'esprit), de l'air essentiellement, voyageait à travers le corps.

   SYSTÉME NERVEUX CENTRAL   

Le système nerveux central (ou névraxe) est la partie du système nerveux située dans la boite crânienne et la colonne vertébrale. Il se compose de tissu nerveux (neurones), glial et vasculaire. Il est entouré par les méninges.

Chez l'humain, il comprend :
l'encéphale dans la boîte crânienne, constitué par :
     le cerveau (ou prosencéphale), lui-même constitué du télencéphale et du diencéphale (partie la plus "centrale")
     le tronc cérébral que l'on peut diviser de haut en bas en trois parties : le mésencéphale, le pont de Varole (ou protubérance annulaire) et la medulla oblongata (ou bulbe rachidien)
     le cervelet
     la moelle épinière (ou moelle spinale) dans le canal vertébral.
     les nerfs crâniens I et II

Le tronc cérébral a une position plutôt centrale ; il est en continuité avec à la fois le cerveau en haut et en avant, le cervelet en arrière et la moelle épinière en bas.

A quoi sert-il ?
Son rôle est de prendre l'information qui vient de l'extérieur, de la traiter et de produire une réponse. C'est ce qui nous permet de survivre. Le système nerveux central fait lui-même partie du système nerveux.

   THALAMUS   

Le thalamus (du grec talamos, chambre à coucher) est une structure anatomique paire de substance grise cérébrale diencéphalique. Les deux thalamus sont situés de part et d'autre du IIIème ventricule dont ils constituent les parois latérales.

Le thalamus est une masse de matière grise en forme d'oeuf qui se situe au centre du cerveau, entre les hémisphères. Il est la passerelle vers le cortex cérébral. Toutes les informations sensorielles, excepté le sens olfactif, passent par les nerfs vers le thalamus. Après que le cerveau a interprété l'information, le thalamus relaie les commandes motrices. Le thalamus présente également des récepteurs qui interagissent avec certains médicaments pour soulager la douleur.

   THROMBOSE   

Une thrombose est un caillot de sang qui se forme dans une veine (thrombose veineuse) ou une artère (thrombose artérielle). La coagulation du sang se produit lorsque la circulation sanguine est ralentie par une immobilisation du membre (jambe) ou par un obstacle (athérome).

Conséquences d'une thrombose
La thrombose veineuse peut mener à une phlébite, une obstruction de la circulation veineuse qui entraîne une douleur, une sensation de chaleur locale et un gonflement de la jambe.
La thrombose artérielle peut finir par obstruer l’artère et conduire à une ischémie.

L'embolie
Dans les deux cas, le détachement du caillot et son transport dans la circulation sanguine vers d’autres organes est appelé embolie. Le caillot bouche alors la circulation au niveau d’organes comme le poumon (embolie pulmonaire), le cerveau (AVC), il peut également conduire à un infarctus du myocarde.

   TRONC CÉRÉBRAL   

C’est le segment du névraxe qui est placé au-dessus de la moelle, sous le cerveau et en avant du cervelet, au centre de la fosse crânienne postérieure.

Le tronc cérébral est une portion dilatée du névraxe qui appartient au système nerveux central, et plus particulièrement à l'encéphale. Il présente 3 parties qui sont, de bas en haut :
     - a) - le bulbe rachidien (ou medulla oblongata, moelle allongée dans la terminologie internationale ou myélencéphale)
     - b) - le pont de Varole (protubérance annulaire)
     - c) - le mésencéphale (pédoncules cérébraux - pédoncule cérébral + Tegmentum + Tectum))

Rôle du TC dans les prémisses de l'esprit et du soi d'après A. Damasio
Contrairement à ce que veulent la tradition et les conventions, l'esprit ne se fabrique pas dans le seul cortex cérébral. Ses premières manifestations apparaissent dans le tronc cérébral. L'idée selon laquelle le traitement mental débute au niveau du tronc cérébral est si peu conventionnelle qu'elle est même impopulaire. Parmi ceux qui l'ont défendue avec passion, je signalerai Jaak Panksepp. Cette idée et celle selon laquelle les sentiments précoces naissent dans le tronc cérébral vont ensemble. Deux de ses noyaux, le nucleus tractus solitarius ou Noyau du Faisceau Solitaire (NFS) et le noyau parabrachial, sont impliqués dans la génération d'éléments de base de l'esprit, à savoir les sentiments suscités par les événements de la vie, lesquels comprennent ceux que l'on décrit comme douloureux ou agréables. Les cartes produites par ces structures sont simples et en grande partie dépourvues de détails spatiaux, mais elles se traduisent par des sentiments. Ces derniers sont, selon toute probabilité, les constituants primordiaux de l'esprit, fondés sur les signaux venus directement du corps proprement dit. Ce qui est intéressant, c'est que ce sont aussi des composants primordiaux et indispensables du soi et qu'ils constituent la révélation première et rudimentaire à l'esprit que l'organisme est vivant.

Ces importants noyaux du tronc cérébral ne produisent pas de simples cartes virtuelles du corps. Ils produisent des états sentis du corps. Si nous sentons douleur et plaisir, c'est d'abord grâce à ces structures, ainsi qu'aux structures motrices qu'ils forment à tout instant en boucle avec le corps, en particulier celles du gris périaqueducal.

vidéo sur le tronc cérébral

Le L-tryptophane est l’un des 8 acides aminés essentiels de l’alimentation humaine. C’est le précurseur métabolique de la sérotonine, de la mélatonine et de la niacine. Il a été découvert en 1901 par sir Frederick Growland, qui a également montré son importance vitale. Le L-tryptophane est utilisé pour soulager la dépression, favoriser l’endormissement et aider à perdre du poids.

Un acide aminé essentiel apporté par l’alimentation

Apporté par des aliments riches en protéines, le tryptophane est notamment présent dans la viande, le poisson, les œufs, les produits laitiers, les féculents ou les fruits secs. Il est fragile et est détruit par une cuisson trop prolongée ou une chaleur trop intense.

Le L-tryptophane est l’acide aminé le moins abondant ; une alimentation classique apporte généralement seulement 0,25 g à 1,5 g quotidien de tryptophane. Au niveau hépatique, nous n’avons qu’une réserve très faible en tryptophane ; cet apport quotidien est souvent à la limite des besoins avec comme conséquence une subcarence fréquente en cet acide aminé essentiel.

De surcroît, cet apport doit être réalisé entre six et huit heures avant le coucher pour que la digestion des protéines soit totale, que le tryptophane soit stocké dans le foie et libéré progressivement dans la circulation.

Par ailleurs, selon les aliments, le tryptophane n’est pas toujours bien absorbé ni utilisé au niveau cérébral. Le cerveau reçoit généralement moins de 1 % du tryptophane ingéré. Pour le cerveau, récupérer même cette petite parcelle est particulièrement difficile à cause de la barrière hémato-encéphalique. Le rôle de cette dernière est d’empêcher les toxines et même des quantités excessives de nutriments de pénétrer dans le cerveau. Même pour des nutriments essentiels, le passage se révèle parfois très difficile. C’est notamment le cas pour la sérotonine qui ne peut traverser la barrière hémato-encéphalique alors que le tryptophane, son précurseur, peut le faire. Les nutriments doivent être portés à travers la barrière hémato-encéphalique par des molécules de transport. Mais le tryptophane doit partager ces transporteurs avec cinq autres acides aminés : la tyrosine, la phénylalanine, la valine, la leucine et l’isoleucine. Ainsi, par exemple, un excès ou un défaut de tyrosine inhibera le passage du tryptophane.

D’autre part, le tryptophane est utilisé dans l’organisme pour fabriquer différentes protéines. Chez des sujets avec une consommation faible à modérée de vitamine B3, il peut être utilisé par le foie pour en produire au taux coûteux de 60 mg de tryptophane pour 1 à 2 mg de vitamine B3. Chez des personnes déficientes, même légèrement, en vitamine B6, le tryptophane peut être rapidement dégradé en métabolites légèrement toxiques.

Précurseur de la sérotonine
Son rôle le plus connu et le plus important est celui de précurseur métabolique du neurotransmetteur sérotonine. De nombreuses études montrent qu’une élévation des concentrations de tryptophane dans le cerveau a pour résultat une augmentation de la libération de sérotonine. Celle-ci joue un rôle essentiel dans la régulation de l’humeur, de l’anxiété, de l’appétit et du sommeil.

D’autres neurotransmetteurs et produits chimiques du système nerveux central, comme la mélatonine, la dopamine, la norépinéphrine et la bêta-endorphine, voient leurs niveaux augmenter avec l’administration de tryptophane par voie orale.

Il existe peu de données liant le tryptophane à la modulation du système endocrinien. Ses effets sur les niveaux de cortisol sont inégaux.

L’administration de tryptophane par voie intraveineuse stimule la sécrétion de prolactine et d’hormone de croissance mais aucune association semblable n’a été testée par voie orale.

   SYSTÈME LIMBIQUE OU LOBE LIMBIQUE   

Le système limbique est constitué par un ensemble de centres nerveux très profonds, au centre du cerveau, abondamment reliés entre eux, mais aussi avec les aires corticales associatives, le thalamus , l’hypothalamus, et les aires pré-frontales.

Fonctionnellement, les territoires du lobe limbique sont responsables de l’organisation des comportements instinctifs fondamentaux et de l’expression des émotions et des motivations, assurant la protection de l’individu et la survie de l’espèce. C’est le domaine de l’instinct. En bref, il s’agit des trois fonctions primordiales qui sont : - vivre (motivations alimentaires) - survivre (en cas de menace, deux comportements opposés, combattre ou fuir - Instinct de sauvegarde ou de conservation). - se reproduire (sexualité)

Anatomie du système limbique
Au plan du développement phylogénétique, il correspond à l’association de l’archencéphale et du paléencéphale. Il forme ainsi le rhinencéphale des mammifères macrosmatiques, pour lesquels l’olfaction est une fonction essentielle. Chez l’homme, la fonction olfactive est réduite, mais toutes les autres fonctions du lobe limbique sont conservées. Il comprend les organes suivants :
     - L’appareil olfactif
     - L’hippocampe ventral,
     - Le noyau amygdalien (ou complexe amygdalien) : c’est un noyau gris situé dans l’épaisseur du lobe temporal au niveau de l’uncus
     - La région septale, avec les noyaux du septum Il ne s’agit pas exactement du septum lucidum, mais d’une aire voisine (aire 25) située dans la partie basse de la face médiale du lobe frontal et sous le bec du corps calleux (gyrus sous - calleux). Elle est l’aboutissement de la bandelette olfactive médiale. Les noyaux profonds (noyaux du septum, dont le noyau accubens) ont gardé, peut-être au détriment des finalités olfactives, une vive activité impulsive et motivante. Ce sont des éléments très actifs de la physiologie du lobe limbique (attirance, appétit, satisfaction).
     - Le grand lobe limbique de Broca : Il est formé par : le gyrus cingulaire et la circonvolution para-hippocampique ou T 5

Anatomie fonctionnelle
Cet ensemble est le siège de deux manifestations du comportement :
     A - C’est le centre de la manifestation des émotions, se rapportant soit aux motivations alimentaires (attirance, appétit) soit aux instincts de conservation en cas de danger (combattre ou fuir, c’est-à-dire agressivité, ou répulsion), soit aux instincts fondamentaux de la sexualité. Les voies sont représentées par la bandelette semi-circulaire assurant le circuit SEPTUM / AMYGDALE. Les expériences neuro - physiologiques ont montré que les stimulations des noyaux du septum, étaient génératrices de sensations de plaisir ou de satisfaction. Au contraire, la stimulation du noyau amygdalien est génératrice de sensations d’agressivité (combat) ou de crainte (fuite). Toutes ces manifestations fondamentales étant en rapport avec la vie végétative, on comprend que le système limbique échange de nombreuses relations avec l’hypothalamus et la substance réticulée. Il est aussi en relation avec les aires associatives sensorielles du cortex et spécialement les aires pré-frontales qui ont des fonctions psycho-affectives se rapportant avec la personnalité des individus. Toutes ces régions sont inter - connectées, dans les deux sens, par le faisceau médian du télencéphale.
     B - C’est aussi le centre de la mémoire. A l’intérieur du système limbique, il existe, en plus, une boucle fermée sur elle-même, utilisant le tubercule mamillaire, le noyau antérieur du thalamus, le gyrus cingulaire, la région de l’hippocampe et le fornix. Ce circuit, décrit par Papez, est responsable de la mémoire de fixation. Une interruption de ce circuit provoque une amnésie antérograde (seuls les souvenirs anciens sont conservés, mais il ne peut s’en constituer de nouveaux.).

La mémoire au plan clinique :
La mémoire immédiate (testée après une ou quelques informations sensorielles brèves).
     La mémoire récente (ou à court terme, quelques heures à quelques jours)
     La mémoire à long terme (souvenirs consolidés et durables)

Des travaux plus récents, basés sur les « tests - mémoire » classiques, distinguent :
     • pour Popper (1977) : la mémoire implicite, spontanée, sans effort, concernant les faits habituels et répétitifs (c’est une mémoire motrice), et une mémoire explicite, concernant les événements particuliers. C’est une mémoire intellectuelle, plus fragile.
     • Pour Squire (1983), la mémoire procédurale concerne les automatismes du savoir - faire habituel, basée sur les enchaînements analytiques des faits concrets, moteurs, sensitifs ou sensoriels, et la mémoire déclarative (plus fragile) : c’est une mémoire cognitive des faits abstraits, basée sur l’enchaînement des liens logiques et analogiques. Elle est lésée dans les lésions de l’hippocampe.
     • Sur ces bases là, Michel Serres a décrit deux principes de pédagogie : la pédagogie procédurale, simplement énumérative et descriptive (mathématique ou « digitale »), et la pédagogie déclarative, explicative, extensive et « analogique », exposant ses objectifs et ses liens, dont la cohérence logique facilite la mémorisation et le décloisonnement de la connaissance.

La mémoire au plan physiologique :
Entrée des données : Informations d’origine sensorielle, majorées en intensité par le contexte motivant ou émotif (rôle du lobe limbique) ou psycho-affectif (rôle des aires pré-frontales). Ces informations atteignent les territoires psychiques ou aires de gnosie sensorielle du cortex.
     le lieu de stockage : Dans un premier temps ( mémoire immédiate ), ce sont les aires de gnosie du cortex sensoriel ( d’ou la notion de mémoire visuelle, auditive, olfactive...), puis le cortex de toutes les aires associatives (pré-frontales, pariétales et temporales).
     Ainsi, tous les cortex sont des sites potentiels de stockage : d’abord, le néocortex (hémisphérique), puis, plus profondément, le paléocortex (gyrus cingulaire et gyrus para-hippocampique ou T5), enfin, l’archéocortex (hippocampe).
     Il existe donc une notion de pénétration progressive, jusqu’aux sites de la mémoire de fixation (mémoire à long terme - circuit de Papez).

Mécanisme du stockage :
Il s’agit de modifications moléculaires progressivement stables dans le cytoplasme du neurone, sous l’influence de signaux bio-électriques, d’autant plus actifs qu’ils sont répétitifs (circuits réverbérants - rétro - action positive). Ces modifications moléculaires sous stimulation nerveuse concerneraient la synthèse de l’ARN. L’ARN est une molécule, située dans le cytoplasme des cellules, et intervenant dans les processus d’information de la cellule (en bref, notion de codage bio-électrique et neuro-chimique dans les neurones).

la sortie ou réactivation des données mémorisées :
Le phénomène d’évocation (ou de re-mémorisation) est activé par une pulsion spontanée ou provoquée, dont les agents profonds sont le système réticulaire activateur ascendant (SRAA), puis le circuit de Papez et le thalamus (système réticulaire diffus ), puis les aires associatives concernées, au niveau du néo-cortex.( prise de conscience avec formulation plus ou moins complète ou exacte du souvenir).

La mémoire au plan : Les amnésies organiques
     a)- atteinte du Système réticulaire ascendant : Sa fonction est nécessaire au phénomène d’attention et de concentration. Il est hors fonction pendant les comas, la crise d’épilepsie, et l’anesthésie générale.
     b) - le syndrome de Korsakoff : C’est une amnésie antérograde qui concerne la mémoire récente et à long terme, mais non la mémoire immédiate. Il existe en plus un léger débord rétrograde. Les lésions sont situées dans l’hippocampe, le tubercule mamillaire et le fornix. Les étiologies sont l’éthylisme, certaines encéphalites, les ramollissements dans les territoires cérébraux postérieurs.
     c) - les lésions dégénératives : Dans les démences organiques de l’adulte avec troubles de la mémoire, la dégénérescence concerne le cortex, les hippocampes et les noyaux amygdaliens (Ex : démence sénile, maladie de Pick et maladie d’Alzheimer).
     d)- Les lésions pré-frontales : Elles perturbent l’attention et la mémoire immédiate.
     e)- L’ictus amnésique : Manifestation soudaine mais transitoire (quelques heures) et sans déficit secondaire, sauf une amnésie lacunaire (ischémie transitoire des hippocampes ?).
     f)- Amnésies traumatiques : En plus de l’amnésie lacunaire contemporaine de l’accident, il peut exister un créneau étroit d’amnésie rétrograde.

Les amnésies non organiques : les amnésies affectives.
Conclusions et réflexions sur le lobe limbique Alors que les informations proviennent du milieu extérieur par les voies sensorielles et les aires de projection primaires, leur traitement (c’est à dire leur compréhension et leur charge symbolique) est assuré par les aires corticales associatives. Celles ci sont stimulées par les boucles ascendantes provenant du cerveau profond le plus archaïque (archencéphale), et se projettent, en particulier sur le thalamus d’une part et les aires pré-frontales, d’autre part. Elles concernent les réactions, les pulsions affectives, tensions et motivations élémentaires, nécessaires à la vie et à la survie. Elles suscitent ainsi l’établissement de liens comparatifs et associatifs entre les multiples informations qui entrent dans le système. Là est, peut-être, la source du développement progressif des aires associatives corticales et du développement corrélatif de l’intelligence humaine, qui résulteraient d’une confrontation entre les situations extérieures à l’individu, et le traitement intérieur de leurs informations, par les réactions affectives les plus élémentaires. Ceci est à rapprocher d’une réflexion récente d’ Edgard Morin :
     - " Le développement de l’intelligence est lié à celui de l’affectivité chez les mammifères. L’affectivité est indispensable à la compréhension ".
     On comprend mieux ainsi toute l’importance fonctionnelle du lobe limbique d’une part, et la notion de la globalité fonctionnelle du cerveau d’autre part, en raison du traitement extensif et associatif de l’information et de son retentissement affectif, lié aux mouvements des neurotransmetteurs.

   MODE OU RÉSEAU PAR DÉFAUT   

Jusqu'à récemment, les scientifiques portaient peu d'intérêt à l'activité du cerveau au repos. Mais en l'espace de quelques années, ils en sont venus à considérer qu'elle remplit des fonctions importantes, rapporte le Los Angeles Times. Cette activité repose sur un réseau de cellules nerveuses situées dans des régions du cerveau éloignées les unes des autres qui s'activent à l'unisson. Ce réseau est appelé le réseau du mode par défaut.

Individuellement, les régions du cerveau qui composent ce réseau sont connues pour être actives lorsque les gens évoquent leur passé, se projettent dans le futur, imputent des motivations et des sentiments aux autres, et évaluent leurs valeurs personnelles. Mais lorsque l'esprit vagabonde, ces structures s'activent à l'unisson et constituent l'état "neutre" du cerveau.

Certains estiment qu'étudier le cerveau au repos permettra d'explorer les mécanismes liés au concept de soi. Après tout, l'esprit dans ce mode erre rarement loin de soi-même. Ce qui contraste du fonctionnement lors de l'exécution d'un travail qui demande de la concentration: dans ce mode, l'introspection est supprimée ("nous nous perdons dans le travail"). Les images cérébrales montrent que le mode par défaut devient alors inactif et d'autres réseaux s'activent.

Le mode par défaut capture de nombreuses caractéristiques de la façon dont nous pensons à nous-mêmes, dit Marcus E. Raichle, neurologue de l'Université Washington à St. Louis, précurseur des études sur les images cérébrales du cerveau au repos. Mais, dit-il, jusqu'à très récemment, le flux de la pensée était une zone morte pour les chercheurs. De la même façon que les généticiens ont, pendant des années, rejeté le matériel génétique sans fonction connue comme étant de l'ADN inutile en surplus ("junk DNA).

Les travaux précurseurs de Raichle et d'autres ont montré que l'activité du cerveau au repos impliquait de façon consistante des régions qui individuellement ont des fonctions liées à la pensée sur soi. Il sont aussi montré que ces régions sont particulièrement vulnérables aux enchevêtrements, plaques et troubles métaboliques de la maladie d'Alzheimer, une maladie qui commence par enlever la mémoire puis le sentiment de soi.

Raichle soupçonne que pendant ces moments où la pensée dérive, le cerveau forme un ensemble de règles mentales sur le monde, en particulier le monde social, qui aident à naviguer dans les interactions humaines et rapidement donner un sens et réagir à l'information sans avoir à mener une réflexion complexe et consciente de toutes nos valeurs, attentes et croyances.

Ces raccourcis mentaux sont nécessaires parce que le cerveau ne peut traiter tous les détails disponibles aux sens à tout moment donné. Le réseau du mode par défaut, propose Raichle, conserve un modèle pratique qui permet de supposer beaucoup de choses sur soi-même et l'environnement.

Il mentionne une autre particularité du réseau du mode par défaut qui donne à penser qu'il joue un rôle central. Sa structure centrale a deux sources distinctes d'approvisionnement en sang, ce qui la rend beaucoup moins vulnérable que la plupart des autres régions aux dommages causés par un accident vasculaire cérébral.

Les chercheurs soupçonnent que le réseau du mode par défaut peut en dire long sur la santé mentale, basée sur des études au cours des trois dernières années qui suggèrent qu'il fonctionne un peu différemment chez les personnes souffrant de dépression, d'autisme et autres troubles.

Tout comme le sommeil semble jouer un rôle important dans l'apprentissage, la consolidation de la mémoire et le maintien des fonctions métaboliques de l'organisme, certains chercheurs se demandent si le temps mental non structuré, le temps pour se déconcentrer et rêvasser, pourrait également jouer un rôle clé dans pour le bien-être mental.

Mon esprit vagabonde, donc je suis triste
"Je suis rêveur plus que triste", disait Michel Houellebecq, lauréat du Goncourt 2010 (Le Figaro). Mais "je suis rêveur donc je suis triste", dirait plutôt la plupart d'entre nous, selon une récente étude de l'Université Harvard publiée dans la revue Science.

Les gens passent 46,9 % de leur temps d'éveil à penser à autre chose que ce qu'ils font, et quand leur esprit vagabonde ainsi, ils seraient moins heureux, selon cette étude menée par les chercheurs en psychologie Matthew A. Killingsworth et Daniel T. Gilbert.

Ils ont utilisé une application iPhone Web pour recueillir auprès de 2250 personnes leurs pensées, sentiments et activités à différents moments de leurs journées. "Un esprit humain est un esprit qui vagabonde, et un esprit qui vagabonde est un esprit malheureux", écrivent-ils. "La capacité de réfléchir à ce qui n'est pas en train de se passer est un acquis cognitif qui a un coût émotionnel", ajoutent-ils.

"Les êtres humains, disent-ils, passent beaucoup de temps à penser à autre chose que ce qui se passe autour d'eux: contempler des événements survenus dans le passé, des événements qui pourraient se produire dans l'avenir, ou peut-être ne jamais se produire. L'esprit qui vagabonde semble être le mode d'opération par défaut du cerveau."

Killingsworth a développé une application iPhone qui communiquait avec 2.250 participants à des intervalles aléatoires pour leur demander leur niveau de bonheur, ce qu'ils étaient en train de faire, et s'ils pensaient à leur activité actuelle ou à d'autre chose qui était agréable, neutre ou désagréable.

En moyenne, les répondants ont déclaré 46,9 % du temps que leur esprit errait, et pas moins de 30 % du temps au cours de chaque activité, sauf celle de faire l'amour.

"Le vagabondage de l'esprit semble omniprésent dans toutes les activités", explique Killingsworth. "Cette étude montre que la vie mentale est empreinte, à un degré remarquable, par le non-présent."

Les gens étaient plus heureux quand ils faisaient l'amour, faisaient de l'exercice ou étaient en conversation. Ils étaient moins heureux quand ils se reposaient, travaillaient ou utilisaient un ordinateur à la maison.

"En fait, à quel point l'esprit quitte le présent et dans quelle direction vont les pensées prédit mieux le bonheur que les activités dans lesquelles une personne est engagée", dit Killingsworth.

Seulement 4,6 % du bonheur d'une personne à un moment donné était attribuable à l'activité spécifique dans laquelle elle était engagée, estiment les chercheurs, alors que l'orientation des pensées contribuerait pour environ 10,8 %.

Les analyses de décalage de temps menées par les chercheurs suggèrent que le vagabondage de la pensée serait généralement la cause, et non la conséquence, de la tristesse.

Plusieurs études ont cependant mis de l'avant les bénéfices cognitifs de l'esprit au repos, dont la caractéristique est le vagabondage de la pensée.

Exploration du réseau du mode par défaut dans la schizophrénie